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第二节游离二氧化硅和矽肺
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◇矽肺（silicosis)
长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。
◇硅酸盐肺(silicatosis)
长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。
◇炭尘肺(carbon pneumoconiosis)
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尘细胞的损伤和死亡
主要有以下几种观点
◇石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。
◇石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。
◇石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。
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胶原纤维增生和矽结节形成
◇石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子β(TGF-β)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。
◇石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。
◇石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。
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石英粉尘进入呼吸道
肺泡
尘细胞
崩解、死亡
游离矽尘
巨嗜细胞
肝、肾、脾、
骨髓等脏器
粉尘沉着
淋巴系统
肺门淋巴结
炎症、上皮细胞脱落
阻塞淋巴管
淋巴回流受阻
淋巴液逆流到胸膜
胸膜改变
进入血液
肺泡上皮I 型细胞受损
被排除呼吸道
肺泡上皮Ⅱ型细胞增殖、增生
尘粒侵入肺泡间隔
被间质巨嗜细胞吞噬
尘细胞
崩解、死亡
游离矽尘
大部分（97-99%）
少量（1-3%）
矽尘进入呼吸道后的转归示意图
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临床表现
并发症
诊断
矽肺临床表现和诊断
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矽肺临床表现
症状与体征
X线胸片表现
是矽肺病理改变在X线胸
片上的反映，两者有密
切关系。
肺功能改变
实验室检查
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根据直径可分为：p <
q ～
r ～10mm
类圆形小阴影
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病理基础是肺间质纤维化。
根据宽度分为：s <
t ～
u ～10mm
不规则性小阴影
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长径超过10mm的阴影。
胸膜改变：多广泛粘连增厚
肺气肿
肺门改变
大阴影
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◆肺结核：最常见的并发症
◆支气管感染
◆自发性气胸
◆肺心病
Complications
并发症
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◆前提：确切的接触游离SiO2粉尘的职业史。
◆依据：技术质量合格的X线前后位胸片。
◆标准：GB5909-2019
GB8783-88(尘肺病理诊断标准）
0+ Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期
◆劳动能力鉴定：GB/T16180-2019
《职工工伤与职业病致残程度鉴定》
Diagnosis
诊断
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《职工工伤与职业病致残程度鉴定》
（GB/T16180-2019）
尘肺致残共分五级
二级：尘肺Ⅲ期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级
三级：具备下列情况之一
◆尘肺Ⅲ期
◆尘肺Ⅱ期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级
◆尘肺Ⅰ、Ⅱ合并活动性肺结核
四级：具备下列情况之一
◆尘肺Ⅱ期
◆尘肺Ⅰ期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级
◆尘肺Ⅰ、Ⅱ合并活动性肺结核
六级：尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤
七级：尘肺Ⅰ期，肺功能正常
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无根治办法。
◆我国研制出一些减轻症状，延缓病情发展的药物，主要有：克矽平
柠檬酸铝
汉防己甲素
羟基哌喹
磷酸哌喹
矽肺患者的治疗
◆肺灌洗
◆换肺
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肺灌洗
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换肺
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◆一经确诊，调离接尘作业；
◆伤残轻者（六级、七级）在调离接尘后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。
◆伤残中等者（四级），可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。
◆伤残严重者（二、三级），不承担任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。
矽肺患者安置原则
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1992年，刘心祥老汉的大儿子和二儿子结伴外出