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ppt卵巢早衰演示(yǎnshì)文稿
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卵巢早衰(Premature Ovarilure Failure，POF)是指妇女在40岁以前因某种原因引起的一类严重影响妇女生殖健康及身心健康的卵巢功能减退的疾病。者45，X／46，XX／47。不同的核型引起不同的临床表现。目前认为两条x染色体上都存在与卵子发生相关的等位基因，x染色体发生畸变或缺失，相关基因异常或缺失，可引起卵子发生障碍，导致POF的发生。
（一）遗传学因素(yīn sù)
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POF患者的卵巢自身免疫损害机制尚不清楚，可能是自身免疫功能亢进产生的抗体，能识别卵巢构成的某一或某些成分，通过抗原抗体反应损毁卵巢；也可能由于(yóuyú)自身免疫性疾病，使免疫功能紊乱后殃及卵巢。有学者研究发现，卵巢早衰患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态，存在着CD4 ／CD8 明显下降，CD16细胞数增高及总补体溶血活性(CHSO)增高。最近有研究显示，健康育龄妇女、POF患者及自然绝经者，在外周血成熟T淋巴细胞总体水平是一致的，POF患者及自然绝经后妇女的CD8 、CD16 T淋巴细胞数量明显升高，CD4 ／CD8 明显降低，POF患者出现的闭经、衰老与体内的免疫异常，不仅与细胞的相对数量有关，还与其调节功能有关，即与淋巴细胞亚群失衡有关 。有研究报道，浸润到卵巢的淋巴细胞能产生一种蛋白质，使外周血淋巴细胞释放白细胞移动因子，使更多的淋巴细胞浸润到卵巢周围，加重卵巢的损伤。POF也可能与排卵时伴有血管损伤有关，卵泡的某些成分因此进入血液循环，刺激抗体产生。正常妇女血中可发现卵巢及其组分抗体，但滴度较低。POF患者外周血中可检测出高滴度的抗卵巢抗体，包括抗卵泡内膜细胞抗体、抗颗粒细胞膜抗体、抗卵浆抗体、抗透明带抗体、抗黄体细胞抗体。
（二）免疫学因素(yīn sù)
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新近有研究表明透明带是自身免疫性卵巢早衰的重要抗原L1引发。由于卵巢抗体是来源于多种抗原成分的异质性抗体，且临床上对抗(duìkàng)卵巢抗体的检测，亦不能说明抗卵巢抗体和卵巢功能损伤之间的因果关系，因此对卵巢早衰的患者进行免疫抑制治疗的效果，尚需随机临床试验的进一步验证。
  临床上发现，5% ～30%的POF患者同时患有其他自身免疫性疾病，以桥本氏甲状腺炎最常见，其次为Addison病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、突发性血小板减少性紫癜等。胸腺是中心免疫器官，动物实验证实胸腺缺如易发生POF。Miller和Chatten也发现胸腺缺如女孩卵巢萎缩，卵泡缺如。幼年期若接受大剂量胸部放射线照射，可引起胸腺损伤，最终发生卵巢早衰。
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许多研究者都发现，部分POF患者卵巢卵泡并未完全消耗，但免疫因素造成的部分卵巢组织功能丧失可导致POF。FSH的生理作用是由其生物活性所决定的，因此，POF的患者可能是由于FSH缺乏生物活性。有人发现POF患者和卵巢切除或自然绝经(jué jīnɡ)者血中FSH生物活性存在差异，而外源性FSH能成功诱导这些患者的卵泡发育。促性腺激素作用障碍尚与FSH受体(FSH．R)的异常有关。Aittomaki等的研究发现POF患者存在FSH．R基因外显子的碱基变异，促性腺激素受体细胞外区域的突变导致其与促性腺激素的结合中断，而促性腺激素受体细胞内区域的突变导致促性腺激素与其受体结合后细胞内信号传递发生障碍，最终导致卵巢对促性腺激素缺乏反应。
（三）促性腺激素作用(zuòyòng)障碍
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17a羟化酶及17，20碳链裂解酶等甾体激素合成关键酶的缺乏，导致(dǎozhì)性激素的缺乏，性激素水平低下，促性腺激素反馈性增高，患者多表现为原发性闭经，少数患者有正常月经，但卵巢内卵泡闭锁速度加快，出现POF。半乳糖．1磷酸酶尿苷转移酶缺乏可引起半乳糖血症，以前认为增多的半乳糖可直接损害卵母细胞，其代谢产物可对卵巢实质产生损害，半乳糖分子的渗入可改变促性腺激素的活性，引起卵巢卵泡的过早耗竭。最近有研究表明，半乳糖对卵巢的影响主要和循环血中异常的FSH有关，而非先前报道的它对卵巢直接的毒性作用。粘多糖病患者也容易发生POF，机制尚不完全清楚，可能与代谢产物对卵巢细胞的毒性作用有关。
（四）酶缺陷(quēxiàn)
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卵巢闭锁或耗竭过快如果胚胎时期从卵黄囊迁入卵巢内的生殖细胞过少，或卵泡膜颗粒细胞不能合成足够(zúgòu)的卵母细胞成熟分裂抑制因子(o0cyte meiosis inhibiting factor，OMW)，而使仅有的少数卵细胞在提前完成第一次成熟分裂后过早退化，就会引起POF。
（五）原始(y