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肺栓塞医大讲座课件.ppt


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文档列表 文档介绍
肺栓塞医大讲座课件演示文稿
第一页,共五十四页。
优选肺栓塞医大讲座课件
第二页,共五十四页。
二、基础疾病
1. 高龄:50~65岁发病率最高,90%致命肺栓塞在 50 岁以上。
2. 心脏病:重要危险因素、见形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。
(4)低氧血症:原因:V/Q比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气--灌注明显失常,严重时可出现分流。
第十五页,共五十四页。
2. 血液动力学改变:
肺栓塞后肺血管床减少,
肺血管阻力和肺动脉压力增加,
肺毛细管血流阻力增加,
引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。
70% 病人平均肺动脉压 > 20 mm Hg, 一般为 25~30 mm Hg,
第十六页,共五十四页。
(1)血管阻塞范围:
肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。
(2)栓塞前心肺疾病状态:
原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。
肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。
发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。
第十七页,共五十四页。
(三)肺栓塞与肺梗死的区别
肺梗死(pulmonary infarction):指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损,导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。
肺栓塞(pulmonary embolism):指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。
第十八页,共五十四页。
血栓阻塞肺动脉(肺栓塞),导致远端肺组织坏死(肺梗死)
第十九页,共五十四页。
肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血
第二十页,共五十四页。
肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。
第二十一页,共五十四页。
肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死;
但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。
10~15%的肺栓塞患者产生肺梗死。
通常无心肺疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生肺梗死。
第二十二页,共五十四页。
原因:
肺组织的供氧来自三方面:
肺动脉系统、
支气管动脉系统
及局部肺野的气道。
当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死,
有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时,即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。
第二十三页,共五十四页。
六、临床表现
(一)症状
1. 呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫绀。
呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时,呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。
反复发生小栓塞,可多次发生突发呼吸困难。
*呼吸困难特征是浅而速,R 40~50次/分。
第二十四页,共五十四页。
2. 胸痛:
钝痛,较大的栓塞可有夹板感。
胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。
冠状动脉供血不足,也可发生心肌梗塞样疼痛。
栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有关的胸膜性疼痛
第二十五页,共五十四页。
:提示有大的肺栓塞存在,发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。
:肺梗塞或充血性肺不张时,可有咯血,均为小量咯血,每次数口到20-30 ml。
:10%可发生休克,均为巨大栓塞,伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。
:室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化,过渡通气等。
第二十六页,共五十四页。
巨大肺栓塞,手术后活动或大便用力时发生:
突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停,可突然死亡。
原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥及高血压。
并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。
如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引起肺动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出现右心衰竭。
第二十七页,共五十四页。
肺部多发性小血栓的临床表现


:小血栓

灌注扫描示右肺缺损
,右膈明显升高(因肺不张)
第二十八页,共五十四页。
巨大肺栓塞

,肺动脉段突出
:S1Q3T3
第二十九页,共五十四页。
肺梗死的临床表现:
1. 左下肺肺梗死:肺梗死部位有滲出;
2. 阻塞血管的血栓
3. 胸片示左肋膈角契形阴影
4. 胸膜疼痛,患者不能呼吸,可伴有咯血

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