上消化道出血原因.docx

上消化道出血原因
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上消化道出血原因
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脉压力更大。
这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，，一氧化氮等。
除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续惹起门静脉高压，同时致使门静脉压力更大。
这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，-氨基丁酸等。
由于肝小叶构造的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流阻塞充血，肝窦内的压力升高惹起门脉高压症。
氨基丁酸等。
由于肝小叶构造的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流阻塞充血，肝窦内的压力升高惹起门脉高压症。
代谢因素（胆酸、内毒素、-氨基丁酸等）的影响，调节体制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。
氨基丁酸等）的影响，调节体制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。
因为肝内血管受到重生结节挤压，肝内血管床的缩小、歪曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使惹起肝内血流阻塞充血，肝窦内压升高而惹起门脉高压。
充血涉及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，致使于影响整个消化系统功能。
严重的门静脉阻性充血可使血流方向因为肝内血管受到重生结节挤压，肝内血管床的缩小、歪曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使
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惹起肝内血流阻塞充血，肝窦内压升高而惹起门脉高压。
充血涉及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，致使于影响整个消化系统功能。
严重的门静脉阻性充血可使血流方向改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。
这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供给为主，进而惹起一系列症状体征。
改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。
这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供给为主，进而惹起一系列症状体征。
肝内主假如门静脉-肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉-门静脉（扩容和压力上涨）的分流。
此外，很多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，进而惹起一系列代谢紊乱。
如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩充、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更为严重。
门静脉（扩容和压力上涨）的分流。
此外，很多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，进而惹起一系列代谢紊乱。
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如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，
其首次作用减弱，就会引发周围血管扩充、自发性腹膜炎、氨基酸代
谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更为严重。
的门静脉高压症患者伴PHG，原发上消化道出血的
1%~8%是由PHG惹起，仅次于EV，GV出血。
可能的形成演变为：
胃粘膜血液循环障碍和防守屏障的损坏：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素A缺乏，胃黏膜缺
血缺氧等代谢和营养障碍，加快缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加快H+逆扩散，使胃壁修复防守能力下降，加重胃黏膜损害。
②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒惹起的免疫系统异样，均可改变胃黏膜细胞的内环境。
③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在逆扩散，使胃壁修复防守能力下降，加重胃黏膜损害。
②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒惹起的免疫系统异样，均可改变胃黏膜细胞的内环境。
③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，
致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在PH＜4时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在PH＜5时会被快速溶解；PH＜6时，血小板解聚，凝
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