儿科学指导:新生儿缺氧缺血性脑病
概述 新生儿缺氧缺血性脑病〔hypoxic-ischemic encephalopathy,HI
儿科学指导:新生儿缺氧缺血性脑病
概述 新生儿缺氧缺血性脑病〔hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE〕是指各种围产期新生儿因窒息引起的局部或完全缺氧、脑血流削减或暂停而导致的脑部病变,可产生永久性神经功能障碍,如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。多发生在窒息足月儿,但早产儿发生率明显高于足月儿。HIE是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主缘由之一。 病因和发病机制 一、病因其发病的核心是缺氧,最主要的缘由是围生期窒息。另外,诞生后肺部疾病、心脏病变及紧要失血和贫血也可引起脑损伤。 二、发病机制 ,当血流量削减时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管那么收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的改变多,但此时脑血管的调整功能却已降低,当血压降低,血流量削减时,脑血管未能刚好舒张,形成脑的低灌注,待血压提升,血流量增加时,脑血管又未能刚好收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。 。缺氧缺血时能量供给缺乏,影响脑组织的代谢也,表此时此刻: ①氧自身虚夸〔O2-〕使细胞膜发生过氧化反响而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。 ②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存。 ③脑组织中脑啡吠增加,干脆抑制呼吸,增加缺氧程度。 ④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异样导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活泼,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,简单出血。至胎龄32-34周后生发层的活泼细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量缺乏,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活泼细胞的移入,成为易感区。 ②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部
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