卵巢过度刺激综合征制作人:南湾湾卵巢过度刺激综合征( ovary hyperstimulation syndrome , OHSS ) 发生于应用促排卵药物后的严重并发症总体发生率约占接受促排卵患者的 20% OHSS 特征及病理生理改变特征卵巢体积增大毛细血管通透性增加病理生理改变体液从血管内大量渗出,导致胸腹水形成血液浓缩,电解质紊乱肝肾功能受损及血栓形成,继续发展甚至可危及生命发病机理 OHSS 发病机制至今不明一种医源性疾病最常发生于辅助生殖技术中为获得多个卵泡发育,从而提高成功率而施行控制性超排卵(COH) 后,也可发生于排卵障碍妇女药物诱发排卵时 OHSS 发病机制一些公认的理论肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管内皮生长因子前列腺素血管通透因子肾素-血管紧张素-醛固酮系统卵巢存在肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统。外源性或内源性的 hCG 均可使血液及卵泡液中的肾素原增加,使其向肾素的转化增加, 激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ,影响血管生成,并增加毛细血管的通透性。血管内皮生长因子血管内皮生长因子( VEGF )是异致 OHSS 血管通透性增加的主要因素。超排卵过程中,高水平的雌激素及 hCG 的使用诱导了 VEGF 的合成, VEGF 水平升高引起血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。前列腺素促超排卵药物使患者体内雌激素水平较高,以及 hCG 的使用可活化花生四烯酸转变成前列腺素所需要的环氧酶, 二者共同促进前列腺素的分泌,使组织胺产生增加,并因而使毛细血管通透性增加,产生胸水和腹水。血管通透因子超排卵使卵巢颗粒细胞的血管通透因子 mRNA 的表达增加,从而使血管通透因子的水平上升。此外,超排卵可使淋巴细胞和巨噬细胞分泌更多的细胞因子,包括肿瘤坏死因子和白细胞介素-1、2、 6、8 。某些炎症介质的增加,如组织胺、五羟色胺,可造成毛细血管损害,毛细血管扩张和通透性增加。临床表现发病时间在 hCG 注射后 3-10 天妊娠则出现于 hCG 注射后 12-17 天此时与内源性 hCG 增高有关,双胎妊娠时更甚
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