心功能不全71176 PPT课件.ppt

教学目标:
知识:心功能不全,心力衰竭,
紧张源性扩张,向心性肥大,
离心性肥大,阵发性呼吸困难;
理解:心衰的分类,心脏代偿反应,
心衰的临床表现;
分析:心衰的发生机制;
应用:防治心衰的病理生理基础。
概述:
心力衰竭:是指由于心肌泵功能障碍,
使心输出量绝对或相对减少,以
致不能适应全身代谢需要的病理
过程(综合征)谓心力衰竭。
心功能不全:心泵功能下降但处于
代偿阶段。
失代偿即心衰。
第十四章心功能不全
一、心衰的原因和分类
(一)病因

(1)前负荷过重(容量负荷)
其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。
见于心瓣膜关闭不全、过量输液等。
(2)后负荷过重(压力负荷)
其大小取决于心脏射血时所遇的阻力。见于高血压、心瓣膜狭窄、肺动脉高压等。
—心肌舒缩功能障碍
(1)心肌缺血缺氧、中毒—心肌细胞坏死
(2)心肌病变(心肌炎、心肌病)
(二)诱因
引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素:感染、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分娩、剧烈运动等。
(三)分类
:
(1)急性心衰:发生速度快,代偿机
制来不及动员;
(2)慢性心衰:起病缓慢,充分代偿。
:
(1)左心衰竭:肺循环淤血症状;
(2)右心衰竭:体循环淤血症状;
(3)全心衰竭:左心衰→右心衰,
或同时受累
:
(1)低输出量性:心衰时心输出量<正常
(2)高输出量性(高动力循环状态)
心衰时心输出量≥正常。如甲亢、严重
贫血、妊娠、B1缺乏、A-V瘘。
:
(1)轻度:代偿完全:一级或二级心
功状态;
(2)中度:代偿不全:三级心功状态;
(3)重度:完全失代偿:四级心功状态
:
(1)收缩性心衰;
(2)舒张性心衰
(一)正常心肌舒缩的分子基础:
:肌动蛋白、肌球蛋白;
肌节:基本收缩单位。粗细
肌丝组成;
粗肌丝:肌动蛋白,横桥-
ATP酶;
:向肌球蛋白,肌钙蛋白;
:
:
二、心力衰竭的发生机制
▲
(二)心肌收缩性减弱

凋亡指数 N -%,心衰 %
原因:氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功能异常。
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
(1)能量生成障碍:
冠心病、维生素B1缺乏、心肌过度肥大:ATP↓→心肌收缩力↓,Ca2+转运↓,Na+泵↓,收缩调节蛋白合成↓
(2)能量利用障碍:ATP酶活性降低
V1型ATP酶转变为V3型ATP酶。
(高活性) (低活性)