创伤致死三联征 PPT.pptx

创伤致死三联征
创伤救治黄金小时得概念
旧得黄金小时:目得在于尽量缩短从手术——手术刀碰皮得时间。
新得黄金小时:强调从伤员进入手术室——进入“致死三联征”状态得积极处置。
“三联征”就是创伤伤员手术后早期主要死亡原
创伤后低体温就是双刃剑
低体温:
代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益,如果为中度低体温→缺血性休克伤员存活率↑
多种体温依赖得酶活性↓
导致低体温得因素
受伤现场丢失(暴露、失血、处置过长等)
复苏操作丢失(过程,凉液输注等)
年龄因素(过小、过老)
酒精含量(过度挥发)
急诊室暴露(查体、早期处置)
手术室丢失(消毒、麻醉、暴露及体腔开放等)
升温机能损伤(调节障碍)
输液量
创伤伤员体温下降得特点
中心体温第一小时陡降
早期头部血管不收缩,其T丢失＞50%
全麻后可以持续陡降
术中肠管暴露,其T丢失≥250%
低体温得标准
轻度:34~36℃
中度:32~33、9℃
重度:＜28℃
低体温得影响
如果T＜35
心律失常
心输出量↓
全身血管阻力↑
血氧解离曲线左移组织供氧↓
低体温性利尿
代谢性酸中毒↑
凝血功能障碍
输血、输液、加压药、正性肌力药需求↑
脏器功能↓
死亡率↑
ICU滞留时间↑
低体温对凝血功能得影响
低体温对于凝血功能得影响最为显著,常可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学者试图阐述,但其详细机制仍然不就是十分确定。
低体温性凝血功能障碍
T下降＜34℃→
血小板凝集抑制
凝血级联酶促反应延长(内、外源性凝血因子功能↓)
纤维蛋白溶解↑
出血增加啦！
低体温对酸中毒得影响
有大量报道称:
低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征”
其机理可能就是体温下降后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少,故乏氧代谢产生更多得乳酸→使已有得酸中毒加重。
严重创伤后凝血功能障碍
创伤后出血可以分为:
机械性出血(外科出血)
非机械性出血(凝血功能障碍性出血)
体温下降与大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍
凝血功能障碍就是手术室,ICU内严重创伤伤员死亡得主要原因(50%)
凝血功能障碍与损失程度无关,与T↓密切相关
严重创伤后凝血功能障碍原因得新、旧理论
旧:凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、酸中毒
新:除上述以外,还包括:
1、创伤→组织损伤→凝血,纤溶系统激活
2、休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓,激活C蛋白,抑制V、VII因子功能­→机体抗凝活性↑
3、炎症反应→激活抗凝系统
严重创伤后凝血功能障碍得测定
常用指标:
PT、APTT延长,PLT、Fbg下降(仅为体外环境下得凝血功能)
严重创伤后凝血功能障碍得早期预警
长时转运
输血>15u
PH<7、1~7、2
低血压>70分钟,SBp<70mmHg
体温<34~35℃
BE≤-15
严重创伤后凝血功能障碍得防治策略
防治原发伤:减少出血→减少休克、酸中毒、血液稀释
恰当复苏(DCR):
1 及时纠正休克
2 允许性低血压(脑外伤除外)
3 及时识别低体温
4 及时纠正酸中毒
5 早期纠正凝血病
严重创伤后凝血功能障碍得防治策略
防治低体温
早期补充血浆、血小板、红细胞(1:1:1)
早期恰当用止血药:凝血因子VII,在10u得少白红输注后仍出血可以给10ug/kg
DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂
注意警惕转入高凝→形成血栓、肺栓塞等
纠正低体温策略
外周、外部保温
1 提高室温
2 关闭门窗→减少气流流动
3 减少暴露
4 铝膜保温
5 加热毯保温(作用有限<30%)
6 覆盖头部(早期热丢失＞50%)
7 术中覆盖肠管(热丢失可以≥250%)
损伤控制外科技术
DOS或DCO就是近20年来创伤外科领域中涌现出来得一个极有实用价值得外科原则,包括采用简便可行、有效而损伤较小得应急救命手术处理致命性创伤——进一步复苏——计划分期手术处理非致命性创伤处理模式。
损伤控制外科技术
DCO得目得就是救命、保全伤肢;控制污染;避免生理潜能进行性耗竭至极限;为计划确定性手术赢得时机。在严重低体温得伤员,应该迅速止血、尽快关腹,并将伤员立即送返ICU进行复温治疗。此过