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糖皮质激素的常见副作用
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糖皮质激素的适应症
肾上腺皮质疾患：Addison病、急性肾上腺皮质功能衰竭、先天性肾上腺皮质增生症等的替代疗法。
非肾上腺皮质疾患：感染、休克、自身免疫性疾病、脑水肿、肝疾患、眼第二十页，共六十三页。
心血管系统
激素有增强血管平滑肌对儿茶酚胺类升压药物的反应提高外周血竹的紧张度，并有加强心肌收缩力以及滞钠排钾的作用，促使血压升高。
GC<10 mg／d的剂量通常对血压影响不大。
使用时应详细询问病史，注意监测血压，如有高血压发生，可遵医嘱给子高血压药物对症治疗。
GC是加速动脉粥样硬化的独立危险因素，同时通过脂类代谢、影响血压间接影响动脉粥样硬化的进程。
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消化系统
刺激消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促进消化。
抑制胃粘液分泌，削弱粘液层的保护作用，使胃粘膜更易受到逆向弥散的氢离子的损害。
抑制胃粘膜细胞的更新。
可引起高淀粉酶血症、胰周脂肪坏死及胰腺细胞的损伤等。
可使胰液分泌物的粘性增高，并在胰管系统形成干结的胰腺分泌物。
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丘脑-垂体-肾上腺轴
长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（GRF）和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，导致肾上腺的萎缩。
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激素的生理分泌规律
人血浆中糖皮质激素的含量：
从早晨2－4时开始增高；
8－10时达到高峰；
晚上12时许降至最低。
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激素作用于自身免疫性疾病的副作用
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感染或加重感染
长期应用激素可使机体防御功能（抗炎、免疫及抗过敏能力）减低，诱发感染或使体内潜在的病灶扩散，还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。
据报道：强的松20 mg／d以上将使SLE并发感染的相对危险度增加 1倍。
孙可淳等报道了应用糖皮质激素及细胞毒类药物治疗300 例肾病患者的结果，继发感染90例中 85例为医院感染．医院感染率高达 28 3％，远远高于我国总的医院感染率，表明了这类患者是 医院感染的高发人群。
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感染或加重感染
朱燕彬等报道了不适当使用糖皮质激素而诱发各种结核病变57例，认为某些结核性变态反应性表现如发热 、多关节炎、结节性红斑、皮下结节等酷似某些结缔组织病的临床表现．因此而常被误诊。长期给予糖皮质激素治疗，极易使原有静止结核病变再活动以至播散，而且在糖皮质激素疗程中诱发的结核病常缺乏明显的中毒症状．常在全身播散或病情恶化时才获诊断，因而更易延误病情 ，造成严重危害。
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关于强的松治疗ITP患者继发感染的报道
强的松的剂量： -1mg/
在 98例长期应用糖皮质激素治疗的ITP患者中有21例发生感染，其中肺部感染 12例，泌尿系感染 9例。有证据的细菌感染16例；细菌与真菌混合感染2例；另有3例患者有呼吸系统症状及X光影象学改变，但无细菌学检查证据。感染的发生时间集中发生在用药后4周以后,疗程与感染程度呈正相关。
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激素治疗ITP的继发感染情况
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激素治疗ITP的继发感染情况
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风湿“金律”(golden rule)
当一个患者出现多系统累及的临床表现，应考虑到风湿病的可能；当一个已经确诊了系统性风湿病 (包括SLE，通常意味着接受了GC等免疫抑制治疗)的患者出现发热等系统性表现，应首先排除感染。
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对策
使用激素前应详细询问病史，有感染者同时应用抗生素，有结核病灶者应有效控制结核病变。
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骨质疏松
骨质疏松，特别是脊椎骨－－腰背痛，压缩性骨折。
抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，促使钙自尿中排出。
通常认为7．5 mg／d以上的 GC就可引起可测量到的骨质疏松。
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骨密度（BMD）能反映大约70％的骨强度。
骨X线片可反应脆性骨折。
2001年美国风湿病学会GIOP委员会建议，长期(即大于6个月)接受GCs治疗之初，应测量腰椎和(或)髋部 BMD，治疗期应每6个月重复测量BMD。
2005年中华医学会制定的 GIOP诊治指南建议其诊断参照世界卫生组织(WHO)原发性骨质疏松症诊断标准：即骨密度值低于同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差为正常；降低 1～2．5个标准差之间为骨量减少；降低程度等于和大于2．5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
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