中国急性心衰指南[1] PPT课件.ppt

2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南
前言
急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重;大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。
急性心衰的流行病学
美国过去10年中,因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15%~20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近,随慢性心衰患者数量逐渐增加,慢性心功能失代偿和急性心衰发作,业已成为心衰患者住院的主因,%~%。急性心衰预后很差,住院病死率为3%,60 %,3年和5年病死率分别高达30%和60%。急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12%,1年病死率达30%。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心肌坏死和(或)损伤: (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍: (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰,多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况:(1)急性心肌梗死:主要见于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善,而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,但对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2. 血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末稍循环障碍,发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3. 神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,但长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环[8-9]。
4. 心肾综合征:心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型:1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事件危险增加;5型