《dic病生》.ppt

第十二章 弥散性血管内凝血
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教学大纲
掌握DIC的概念。
熟悉DIC的病因、发病机制，机体的功
能代谢变化和临床表现，影响DIC发生
发展的因素。
了解DIC分期、分型。
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凝血因子：血浆和组织
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二、发病机制
DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。
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㈠ 组织损伤
组织损伤
脑、肺、胎盘等组织因子最丰富
急性早幼粒白血病
胞浆颗粒释放组织因子
癌细胞
一些癌细胞胞膜表达组织因子
感染性疾病
内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子
产科并发症
胎盘释放组织因子
大量组织因子（tissue factor, TF）释放，启动外源性凝血系统。
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㈡ 血管内皮损伤
血管内皮细胞损伤、内皮下胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。
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血液凝固机制
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㈢ 血细胞大量破坏
1、 异型输血等急性溶血时，RBC大量破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC 。
2、中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表达TF。
3、 血小板的激活
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血小板
血小板
血小板
血小板
ＶＷＦ
¤
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¤
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¤
¤
¤
ＶＷＦ
ＶＷＦ
ＧＰglycoprotein
血管性假血友病因子
von Willebrand factor
胶原纤维
内皮细胞
血小板被激活
TXA2、ADP、5-HT可进一步激活血小板，形成微聚体，促进DIC形成。
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㈣ 其他促凝物质的作用
1、羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。
2、急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。
3、斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。
响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。
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第二节 影响DIC发生发展的因素
一、单核巨噬细胞系统功能受损
单核巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用，功能严重障碍会促进DIC的形成。
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给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接受第二次注射后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾衰而死亡。
全身性Shwartzman反应
(generalized Shwartzman reaction, GSR)
机制：由于第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系
　　　统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”，　　
　　　第二次注射时，单核吞噬系统清除激活的
　　　凝血因子的能力降低，无法灭活内毒素。
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二、肝功能严重障碍
肝功能严重障碍时，凝血、抗凝和纤溶作用失衡，易发生DIC。
三、血液的高凝状态
妊娠后期：血小板、凝血因子含量↑
酸中毒：损伤内皮；肝素活性↓，血小板聚集性↑
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四、微循环障碍
休克时，血细胞聚集性增强、血液淤滞甚至“泥化”；
巨大血管瘤时，血流出现涡流。
高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低。
五、纤溶功能降低
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第三节 DIC的分期和分型
一、分期
凝血系统被激活→凝血酶含量↑ → 血液处于高凝状态→ 大量微血栓形成。
㈠ 高凝期
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大量微血栓形成→凝血因子、血小板↓ ，纤溶系统被激活 → 血液处于低凝状态→ 有出血症状。
㈡ 消耗性低凝期
纤溶系统被激活 →纤溶酶↑ → FDP形成→纤溶和抗凝作用↑→ 出血症状十分明显。
㈢ 继发性纤溶亢进期
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1、急性DIC 常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、器官移植等。
2、亚急性DIC 常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等。
二、分型
3、慢性DIC 发病缓慢，病程长，临床常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。
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第四节 DIC功能代谢变化和临床
一、出血
不明原因的多部位的严重出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。发生率达80~90%。
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DIC出血（腹主动脉瘤）
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组织损伤
组织因子
内皮损伤
Ⅻ因子
凝血酶形成
凝血物质消耗
纤溶酶
凝血因子降解
FDP形成
出血
DIC出血的机制
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缺血,缺氧酸中毒
回心血量
微栓塞
心肌功能障碍
凝血
激活补体
及激肽
系统
血管扩张
毛细血管
通透性
血粘度
血液流动阻力
出血
器官功能障碍
二、休克
DIC与休克互为