中医内科学呼衰PPT课件.ppt

急性呼吸功能衰竭
广州中医药大学第一临床医学院 叶志中
2022/6/23
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医学
概述
1、定义
由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： 呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→
机体发静-动脉分流）
是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
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医学
正常状况：
正常状况：
吸入气体——肺内不均匀分布 V/Q就每一个肺泡

肺内血流——分布又不均匀 是不均衡，有：

V/Q =
V/Q  有通气无血流
（肺泡死腔） 通过生理调节 总体
V/Q  有血流无通气 V/
（生理分流）
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医学
异常——
严重肺炎 肺内分流 灌注于肺泡周围血流
ARDS 接触气体机会
难以纠正低氧血症
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医学
弥散功能障碍

肺泡上皮
肺泡-Cap膜又称“弥散膜” 基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散（氧合）

异常——
弥散膜增厚 O2弥散过程受阻
低氧血症
弥散总面积 O2弥散量
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医学
2、缺O2、CO2潴留对机体的影响
缺O2的危害比 CO2潴留严重
缺O2的损害可累及多系统、多脏器
（以脑、心最为敏感）
缺O2的损害程度，取决于：
严重程度、发生速度与持续时间

PaO2 < 80mmHg 老年正常低限
PaO2 < 40mmHg 生命极限
（氧向组织弥散↓↓）
PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍
（重要脏器损害）
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医学
缺氧的损害—
中枢NS：
短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿
停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
症状表现
烦躁、头痛失眠、精神错乱
严重缺O2：昏迷、意识障碍
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医学
心血管系：
早期缺O2：HR ↑
严重缺O2：不可逆心肌损伤—
传导系统高度不稳定→心律紊乱
心肌纤维化→HR持续增快
肺血管：
肺A（小A、微小A）收缩→肺血管阻力↑
→肺动脉高压
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医学
呼吸系统：
对缺O2的敏感性较差—
PaO2降至60mmHg或FiO2 < 16%
--- 肺通气开始增加
如严重缺O2 → 通气↑↑
（呼吸迫促）
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医学
消化系统：
胃肠道（粘膜糜烂）： 腹胀，溃疡与出血
肝细胞（水肿、变性、坏死）
肾脏损害：
尿液改变
细胞代谢：
严重缺O2——
乳酸堆积（代酸）
产能不足
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医学
CO2潴留的影响—
中枢NS：
脑血管扩张-→脑血流↑：
头痛、颅内高压
中枢麻醉作用-→意