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缺 氧 hypoxia
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成人在静息状态下，每分钟耗氧约250ml。指甲皮肤，黏膜呈HbCO的樱桃红色。
重度中毒： HbCO 增至50%，可迅速出现痉挛，呼吸困难，深昏迷，甚至死亡。
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长期大量吸烟者，动脉血HbCO 可高达10%，
由此引起的缺氧不容忽视。
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（3），高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐，过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。
正常人血液高铁血红蛋白 １%－2%
当高铁血红蛋白的量10%时就可出现缺氧表现。
高铁血红蛋白30%—50%时，则发生严重缺氧，
全身青紫，头痛，精神恍惚，意识不清以至昏迷。
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（4），血红蛋白与氧的亲和力异常增高
低温，尤其在高寒地区
输入大量库存血液（2，3DPG含量低）
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3，循环性缺氧
是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低血流性血流或低动力性缺氧。
缺血性缺氧
瘀血性缺氧
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原因：
（1），全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克。心力衰竭患者心排血流减少，既可因组织血液灌注不足引起缺血性缺氧，又可因静脉血回流不畅发生瘀血性缺氧。
全身性循环障碍引起的缺氧，易导致酸性代谢产物蓄积，发生酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱，心排血量进一步降低，加重循环性缺氧，形成恶性循环，患者可死于因心，脑，肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。
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（2）局部性循环障碍
见于 动脉硬化，
血栓形成和栓塞，
血管炎，
血管痉挛或受压等。
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4，组织性缺氧
是指组织，细胞对氧的利用障碍，故又称氧利用障碍性缺氧。
线粒体结构和功能障碍是主要原因
(1)线粒体功能受抑制
氧化磷酸化是细胞生成ＡＴＰ的主要途径，线粒体
是氧化磷酸化的主要场所，线粒体中的细胞色素分子通过可逆性氧化还原反应进行电子传递。
氰化物中毒时使细胞色素氧化酶不能被还原，失去电子传递的功能，呼吸链中断
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（2）线粒体呼吸酶合成减少
维生素B1，维生素B2等缺乏。
（3）线粒体损伤
高温，大剂量放射线辐射和细菌毒素等，可损伤线粒体结构，引起线粒体功能障碍，ＡＴＰ生成生成减少。
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特点为：
组织利用氧气减少，静脉血的氧分压，氧含量和血氧饱和度都高于正常，动—静脉血氧含量差降低，皮肤黏膜常呈鲜红色或玫瑰红色。
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各型缺氧血氧
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（一）缺氧对呼吸系统的影响：
» 缺氧（PaO2<60mmHg）可刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，使呼吸肌氧耗量剧增
»当PaO2<30 mmHg时，缺氧直接抑制呼吸中枢，且抑制作用大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制，最终呼吸停止
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（二）对循环系统的影响：
①缺氧兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心排量增加
②交感神经兴奋引起外周血管收缩，使有效循环血容量增加，而此时心、脑血管受局部代谢产物影响而扩张
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