心源性休克t Word 文档.doc

心源性休克 t Word 文档(一) 治疗 1. 治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立, 其基本治疗原则如下: (1) 绝对卧床休息:立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测, 留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。(2) 如有低血容量状态: 先扩充血容量; 若合并代谢性酸中毒, 应及时给予 5% 碳酸氢钠 150 ~ 300ml ,纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料, 估计输液量和输液速度, 一般情况下, 每天补液总量宜控制在 1500 ~ 2000ml 。(3) 补足血容量后: 若休克仍未解除, 应考虑使用血管活性药物, 常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。(4) 尽量缩小心肌梗死范围: 挽救濒死和严重缺血的心肌, 这些措施包括静脉和(或) 冠脉内溶血栓治疗, 施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA) 和冠脉搭桥术。(5) 积极治疗并发症( 如心律失常) 和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染。(6) 药物治疗同时或治疗无效情况下: 有条件单位可采用机械性辅助循环, 如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵, 甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。 2. 一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息,采用休克卧位,镇静,立即舌下含服硝酸甘油,止痛,供氧, 扩充血容量, 对症处理和支持疗法, 立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。(1) 止痛: 急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态, 乃至引起冠脉痉挛, 刺激儿茶酚胺分泌, 使心率增快, 心脏做功增加, 并可引起心律失常。此外, 剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛, 且具有镇静作用, 可消除焦虑, 减少肌肉活动, 因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管( 静脉) 及阻力血管( 动脉) 作用, 可减轻左心室充盈压, 对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用, 应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者, 呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者, 吗啡由于可加重心动过缓, 也不宜使用; 必须使用时,可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶( 度冷丁) 较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情, 止痛后病人血压可能回升, 但必须警惕这些药物可能引起的副反应, 包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等, 因此, 应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3~ 5mg 加于 5% 葡萄糖液 20~ 40ml 缓慢静注, 必要时 5~ 15min 后重复上述剂量,有效后改为皮下或静脉滴注(500ml 输液中加 5~ 10mg); 哌替啶剂量为 25mg 加于 5% 葡萄糖液 20~ 40ml 内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5~ 10m g 或哌替啶 50~ 100mg , 必要时隔2~4h 后再重复给药。在应用止痛剂的同时,可酌情应用镇静药如地西泮( 安定) 、苯巴比妥等,既可加强止痛剂的疗效,又能减轻病人的紧张和心理负担。此外,心源性休克病人应绝对卧床休息, 可采用平卧位或休克位, 伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。(2) 供氧: 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅, 以纠正低氧血症, 维持正常或接近正常的氧分压, 有利于缩小梗死范围, 改善心肌功能, 减少心律失常, 并可改善其他器官的缺氧, 从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入 100% 氧可致肺损伤, 且可增加体循环血管的阻力及动脉压, 使心率减慢, 心排出量降低。故一般建议用 40% 浓度氧( 流量约 5 L/min); 对重度缺氧者,氧浓度可提高到 60% 。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留, 宜及时作气管插管或气管切开, 采用人工机械辅助呼吸, 使动脉血氧分压(PaO2) 接近或达到 100mmHg() ,二氧化碳分压(PCO2) 维持在 35~ 40mmHg( ~ ) 。轻度低氧血症者, 可采用 20% ~ 30% 浓度氧吸入,流量在 3~ 5L/min 。(3) 扩容疗法( 补充血容量): 休克病人均有血容量不足( 包括绝对或相对不足),约 20% 急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因, 可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪, 应首先建立静脉输液通道, 迅速补充有效血容量, 以保证心排出量, 这是纠正休克关键措施之一。一般可首选 6% 低分子右旋糖酐 250 ~ 500ml 静脉滴注。该药不仅