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放射性脑损伤研究进展
王宇 汪延明 吕晓彦 袁光辉 【摘要】放射性脑损伤是颅内外肿瘤及非肿瘤性病变放射治疗后的严重并发症之一。本文就近年来国内外有关放射性脑损伤的影响因素及发生机制、临床分类及表现、影像学改变及治疗方面的进展作一射,结果引起细胞死亡、功能受损及基因表达异常等;②血管损伤:血管系统的损伤基本观点为血管内皮细胞损伤-血管损伤-缺血-晚期迟发性坏死。血管损伤是晚期放射损伤的主要病理基础之一,Dubec等[3]报道头颈部放疗患者颈动脉硬化和狭窄的发生率高于非放疗对照组;③自身免疫反应:自身免疫反应机制是通过动物实验中发现并提出的,放射线可能会诱发中枢神经系统自体免疫血管炎,继而导致放射性脑损伤的发生;④自由基损伤:自由基损伤和免疫反应的参与,可引起缓慢、持久、进行性的病理变化,这也可以解释放射性脑损伤潜伏期长的特点。
2 放射性脑损伤的临床表现
潜伏期:段恒英等[4]报道首程放疗距放射性脑脊髓损伤出现的时间为12~60个月,中位时间为36个月。Mornex等报道再程放疗放射性脑脊髓损伤的潜伏期明显缩短,时间为5~24个月,中位时间为13个月。
临床表现:放射性脑损伤根据损伤部位可分为以下几种类型:①大脑型:Lee等报道颞叶损伤的累计发生率为3%,~13年,中位潜伏期5年,主要表现为精神障碍及颅内压增高。精神障碍表现为人格改变,精神异常,记忆力下降、反应迟钝,表情淡漠,海马钩回受损时可出现颞叶性癫痫。颅内压增高表现为头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状。②脑干型:潜伏期较大脑型短,约2~3年,症状重,预后差,脑干受损时患者常常出现构音困难,讲话含糊不清。③小脑型:小脑蚓部损害主要表现为躯体平衡障碍,步态不稳,小脑球部损害主要表现肢体共济运动失调。④混合型:以上任意两型或两型以上的混合。
3 诊断
病人接受过头部放疗,原有神经症状和体征加重或有新的出现,即应考虑放射性脑损伤。诊断主要依赖形态学的影像CT、MRI和功能性的影像SPECT和PET检查,结合病史及临床症状作出诊断。放射性脑损伤的影像学诊断以CT和MRI作为常规检查方法,但有一定局限性,很难与肿瘤复发或残留区别,尤其是病灶与原肿瘤部位一致时。MRI对病变的显示特别是水肿范围的观测较CT敏感,当出现放射性脑损伤的影像学改变时,首选MRI检查。MRP(磁共振灌注成像)能评价放射性脑损伤引起的毛细血管水平的组织灌注改变,MRS(质子磁共振波谱)能提供放射性脑损伤生物化学方面的代谢信息。MRP 和MRS对检测放射性脑损伤的急性期及早迟发期的改变具有诊断意义。SPECT 和PET 能在代谢活性水平上成像,对晚迟发期放射性脑损伤及肿瘤复发具有鉴别诊断价值[5]。
4 预防和治疗
随着分子生物学研究的进展,从发病机理着手,阻断其发生或有的放矢的治疗,期望在根本上解决其预防和治疗问题。预防主要是避免重复照射,尽可能减少脑脊髓组织放射体积并避免高剂量热点形成[6]。
常规治疗:常规治疗多采用皮质类固醇激素、肝素、华法令、甘露醇、辅以神经营养药、大剂量维生素及活血化瘀等对症治疗药物。
治疗进展:①研究报道用神经节苷酯(GM1)治疗放射性脑损伤的患者收到了较好的效果,可有效阻断放疗后电离辐射