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肺水肿PPT.ppt


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关于肺水肿PPT
第1页,讲稿共28张,创作于星期三
肺水的形成,分布与交换


肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织代谢关于肺水肿PPT
第1页,讲稿共28张,创作于星期三
肺水的形成,分布与交换


肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织代谢需要.
第2页,讲稿共28张,创作于星期三
正常血液的流动方向
体静脉-->上/下腔静脉-->右心-->肺动脉--> 肺 -->肺静脉-->左心-->主动脉
第3页,讲稿共28张,创作于星期三
:肺淋巴管有浅深两组淋巴管从.
-毛细血管膜(气-血屏障):由六层组织构成,即肺泡表面活性物质,肺泡上皮,肺泡上皮基低膜,肺间质,毛细血管内皮细胞基低膜和内皮细胞,是气体交换的主要场所.
第4页,讲稿共28张,创作于星期三
: 包括Ⅰ型(扁平细胞)和Ⅱ型细胞(柱状细胞).
:
第5页,讲稿共28张,创作于星期三

肺内液体分布在六个区域,,肺循环通过肺毛细血管,细胞内水通过细胞膜与间质间隙液体进行交换,并通过淋巴毛细血管吸引过剩的液体以保持平衡,维持恒定的间质水分容量和成分.
第6页,讲稿共28张,创作于星期三

健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气道内,20%%在血管里.
第7页,讲稿共28张,创作于星期三

液体及溶质均可通过它们不同性质的屏障进行交换,血浆白蛋白和球蛋白对维持胶体渗透压占重要作用.
第8页,讲稿共28张,创作于星期三

在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇集在肺间质间隙,所以间质间隙成为”储水器”,其中最大交换量是通过肺毛细血管.
第9页,讲稿共28张,创作于星期三

毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通过静水压或胶体渗透压的不同梯度向两个方向移动,主要向间质间隙移动,同样借助淋巴引流达到平衡.
第10页,讲稿共28张,创作于星期三

从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔,再到细支气管周围的结缔组织,最后引流到淋巴管
第11页,讲稿共28张,创作于星期三

肺水形成机制决定于:,,,.
第12页,讲稿共28张,创作于星期三
液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所以肺水肿包括间质或合并肺泡水肿.
肺水肿的定义
第13页,讲稿共28张,创作于星期三
肺水肿发生机制
肺水肿是呼吸-:,,,.
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肺水肿发生的程序和分期
主要根据病理改变分为4期
肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管周围的结缔组织形成”袖口征”
肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀
肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角
肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿
第15页,讲稿共28张,创作于星期三
肺水肿的病因
:感染性肺水肿如细菌或病毒性肺炎,吸入毒气,血液循环毒素,血管活性物质增加,DIC,过敏性肺泡炎,放射性肺炎,尿毒症,吸入性肺炎,ARDS等.
第16页,讲稿共28张,创作于星期三
肺水肿病因
:心源性左心衰竭,先天或后天肺静脉闭塞,输入液体过敏.
:肝硬化,肾脏疾病,各种原因引起的低蛋白血症
:淋巴管受压和破坏.
第17页,讲稿共28张,创作于星期三
:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不当,肺表面活性物质减少.
:高原性肺水肿,神经源性水肿,麻醉剂过量,肺栓塞,子癫.
第18页,讲稿共28张,创作于星期三
肺水肿的临床表现
呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.
第19页,讲稿共28张,创作于星期三
实验室检查及辅助检查
X线检查:早期

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  • 上传人卓小妹
  • 文件大小412 KB
  • 时间2022-07-25