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急性冠脉综合征(ACS)
局部心肌梗塞
动脉粥样硬化:
21世纪全球范围内的挑战
每年全球心血管疾病死亡人数约为14,800,000 19或ECG不确定
TnI或TnT两次阴性
可能不是ACS
治疗
二级预防
CK-MB
UAP和NSTEMI鉴别
病因、机制、临床表现基本相似，区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同
CK－MB标准：
CK－MB大于正常两倍，则诊断NSTEMI；反之UAP
TnI标准：
TnI阳性诊断NSTEMI；反之UAP
UAP/NSTEMI危险分层
栓塞表现
急性危险因素
反复心绞痛
ST段压低
动态ST段改变
肌钙蛋白升高
血管造影见血栓影
长期危险因素
一般情况
临床指标
年龄
心梗史, CABG史
糖尿病, 心衰
生化指标
CRP, IL-6, BNP
肾功能，纤维蛋白
心血管影像指标
EF
血管病变程度
UAP/NSTEMI危险分层
TIMI评分：
1、年龄≥65岁
2、3个以上危险因素
3、冠状动脉狭窄≥50%
4、ST段变化
5、24小时内两次心绞痛发作
6、近1周内服用过阿司匹林
7、心脏损伤标志物升高
每一变量计1分，最多7分，简单易得
有一定局限性，如未包括心功能等
抗缺血药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂
抗凝药物：肝素、低分子肝素
抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、GP IIb/IIIa受体拮抗剂
调脂干预：他汀类
冠脉重建： TIMI IIIB试验；FRISC-II；TACTICS-TIMI 18
非ST段持续抬高ACS治疗
5类治疗：
低分子肝素的优势：
疗效方面：
比小剂量肝素抗凝效果更好
可以预计的临床效果
固定剂量
良好的药代动力学（半衰期长，可每日一至两次给药）
抗因子 Xa作用较抗凝血酶 （IIa) 作用强。安全性方面：
出血的风险减少
血小板减少症发生减少
由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。
抗凝药物
Unfractionated heparinvs placebo *
33%
RR
普通肝素与低分子肝素比较
* JAMA 1996;276:811-5
** Lancet 2000;355:1936-1942
0






Death/MI
LMWH vs placebo **
LMWH vs Unfractionatedheparin **
A
A
47%
12%
Evid
ACS without persistent ST-segment elevationIndirect antithrombin drugs
非持续性 ST段抬高的ACS 抗血小板药物
阿司匹林 75-325 mg
Three trials have consistently shown a significantreduction of death/MI
ADP 受体拮抗剂:
Balsano study (抵克力得，Ticlopidine)
CURE (波力维，Clopidogrel)
Evidence level: A
Evidence level: C
Evidence level: B
IIBIIIA 受体抑制剂:
Multiple studies
Evidence level: A
调脂药物降脂目标
病人分类
药物治疗开始标准
治疗目标值
冠心病
危险
因素
TC
(mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
TC
(mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
无
无
240
160
220
140
无
有
220
140
200
120
有
220
120
180
100
冠脉重建
TIMI IIIB试验
FRISC-II
TACTICS-TIMI 18
以上试验证实早期干预进行血管重建优于早期保守治疗
UAP/NSTEMI危险分层高危患者治疗
反复缺血表现
反复胸痛
动态ST改变(ST段压低或短暂性升高)
心梗后心绞痛
肌钙蛋白升高
糖尿病
血流动力学不稳定
重要心律失常 (VF, VT)
强化抗凝治疗
冠脉血管重建
无ECG改变
二次肌钙蛋白阴性
停用肝素
口服ASA, 氯吡格雷, β阻滞剂,
硝酸酯类, (钙拮抗剂)
运动试验