矽肺的发病机理临床表现及诊治.doc

矽肺的发病机理、临床表现及诊治
自1870年意大利解剖学家Visconty命名矽肺（Silicosis）以来，已有百余年历史。现代认为，矽肺是在生产过程中长期吸入超过一
定浓度的含游离二氧化矽粉尘引起的肺组织洋溢见肺脏呈灰褐色，体积增大，失去弹性，重量增加，接触肺表
面有散在砂粒感或硬块。切面呈褐色或灰蓝色粟粒状和较大灶性结
节，境界分明，质地致密，半透明，微隆起，大块交融病灶由于质
硬不易切开。矽结节一般散布在两肺下叶较多。显微镜下典型的矽
结节呈圆形或卵圆形，大量胶原纤维呈同心圆均匀排列，中心部位
透明变性并常可见一小血管，血管内膜增厚，管腔狭窄甚至完全闭
塞。单个矽结节的直径一般为1(2毫米左右。结节外周和纤维之间，
见数量不等的尘粒、尘细胞、成纤维细胞。沿支气管、血管、肺小
叶、肺泡周围纤维组织增生。早期结节周围代偿性肺气肿，晚期形
成肺大泡。肺门淋巴结纤维化，淋巴结周围“蛋壳”样钙化。胸膜粘连、肥厚。
矽性肉芽肿的细胞成分是巨噬细胞、成纤维细胞。依据肉芽肿细胞
组成的动向变化，分4期：I期主假如巨噬细胞、噬尘细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞。II期主假如巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞，其中胶原纤维占30%。III期胶原纤维高达50%。IV期主假如成纤维细胞和大量胶原纤维，少数巨噬细胞。I期肉芽肿称细胞-微小尘灶。
，III，IV期肉芽肿称矽性肉芽肿或矽结节。按组织发生疏为巨噬细胞期（I期）和成纤维细胞期（IV期）。II，III期是巨噬细胞向成纤维细胞的转变阶段。
临床表现
，短者接尘1年发病，多半接尘20年左右发病。
矽肺患者可在较长期间内无明显症状，随着病情的进展，尤其是有
归并症时，症状才日趋明显。主要症状为咳嗽、咯痰、胸痛、气
短。
，多半无明显阳性体征。胸廓无改变。呈“镶嵌形”叩诊音，即浊音（大的纤维性结节）与过清音（泡性肺气肿）相间；肺底和肺侧部过清音；肺上野呼吸音粗拙、干罗音，下野呼吸音减弱，归并感染时出现捻发音、湿罗音，少数可闻及胸膜摩擦音。归并阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病出现桶状胸，肋空隙增宽，叩诊过清音，肝肺浊音界下移，肺下界移动范围缩小，心浊音界缩小，呼吸音减弱、心音遥远。

：以洋溢性小结节为主，伴间质纤维化。X线胸片表现以类
圆形小阴影为主，伴有不规则形小阴影。
：以间质纤维组织增生为主。X线胸片呈不规则小阴影较明
显，结节阴影少而细。
混淆型：结节型与间质型同时存在。
交融块状型：交融病灶达2×1厘米。各型矽肺晚期皆可出现交融团块。
（急性矽肺）：少见。系接触高浓度游离二氧化矽粉尘，在短期内（1个月(5年内）发病，或在2(3年内晋级。病情较重。反复发生呼吸道感染和急性肺部感染。发热，体温38℃左右，归并感染
时可达40℃，并持续不退。初始干咳，继咯粘液谈，甚至血痰。疲
乏，胸痛，盗汗，食欲不振。可突然发生呼吸困难，且进展快速，
严重时端坐呼吸。常归并感染、胸膜炎、结核、支气管炎、肺气肿、肺原性心脏病、气胸。因宽泛肺泡矽蛋白沉稳致急性呼吸功能衰竭，或因归并重症结核于发病后1个月(5年内死亡。
：系接触30%(40%游离二氧化矽粉尘所引起的矽肺。在
5(10年内病变晋级。多为结节交融型矽肺。
：多见。系接触游离二氧化矽浓度10%(20%粉尘所致。
晋级需10年以上。经长期动向察看病变稳定。多为小结节型或间质型矽肺。
（晚发矽肺）：指脱离接尘作业时X线胸片无矽肺征