急性肺动脉栓塞嘟嘟.ppt

急性肺动脉栓塞嘟嘟
肺动脉栓塞
病理
1、肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，栓子阻塞可以是完全，数天后可变
成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。
肺动脉栓塞
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（4）惊恐、发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。

（5）咳嗽 约占 37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。
（6 ）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
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（7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血者“肺梗死三联征”仅占患者的不足1/3。肺动脉栓塞的体征：肺栓塞的体征无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。 如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。
急性肺栓塞常见体征为：
发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩
膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，
肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈
静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音
，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔
马律）。
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辅助检查
1 、心电图：70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等应动态观察，且需排除其他原因所致的右心劳损或缺血表现，更需与心肌梗死图形鉴别。应作18导联心电图。
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：为筛选检查，可以出现低氧血症（PaO2>90mmHg可排除大面积肺动脉栓塞），低碳酸血症（PaCO2下降）及肺泡-动脉血氧分压差〔P(A-a)O2〕增大，如此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。
胸片：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，敏感及特异性均较低，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。
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2、超声心动图 是一重要检查，尤其是血流动力学不稳定的重症急诊病人可在床边检查，对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，且有助于作危险分层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。
近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。
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3、测定血清D-二聚体（D-D) 该物是交联纤维蛋白特异的降解产物，是一继发纤溶亢进指标，诊断的敏感性高，而特异性不强，手术、外伤、肿瘤、感染及心肌梗死也增加，用乳胶凝集法和酶联免疫吸附法 (ELISA)法测定＞500µg/L为阳性，而＜500µg/L可以排除肺栓塞，故有排除诊断价值，应作为急诊病人首选检查方法
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4、放射性核素肺通气/灌注显象
公认为安全、无创及有价值诊断方法，其结果：①肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞。
②病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。
③肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。
④肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。
可同时做下肢深静脉血栓显象检查。
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5、 CT及MRI：造影增强CT，增强螺旋CT和电子束CT可见到肺段以上肺动脉内的栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好，但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。
6、肺动脉造影 是最直接、可靠方法，为金标准，能直接见到血管腔内的充盈缺损，肺动脉分支阻塞，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，但为创伤性检查，%~%死亡率，尤其重症患者难以承受，故单纯作为诊断实际应用不多。
肺动脉栓塞
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治疗
一般对症治疗：监护病房，密切监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气变化。
（1）烦躁、惊恐者