艾滋病2012hxh.ppt

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艾滋病201
反转录酶
DNA
CDNA
环化
DNA
多聚酶
双链DNA
整合
前病毒
新的病毒RNA、蛋白
转录翻译
转录翻译
装配成熟出芽
新病毒
穿入
HIV动态感染过程
吸附
↓
脱衣壳
↓
逆转录
↓
环化
↓
前病毒,整合
↓
转录, 翻译
↓
核心颗粒装配
↓
出芽
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍：
（1.）病毒直接损伤；
（2.）免疫损伤；
（3.） HIV感染干细胞。
CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。
。因表面也有CD4分子。可携带HIV透过血脑脊液屏障。
。表面有低水平CD4分子表达。
。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监视功能。
整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。
CNS
感染HIV的单核-巨噬细胞
血脑屏障
。 是HIV与人疱疹病毒8型共同感染所致。
。
病 理 解 剖
少
多
组织中炎症反应
机会性感染病原体
五临床表现
潜伏期 平均9年，可短至数月，长达15年。
（一）临床分期



临床表现

发生在初次感染HIV的2-4W
部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状
临床表现
症 状：
发热
全身不适
盗汗
头痛
咽痛
肌痛、关节痛
恶心、呕吐、腹泻
NS症状等
皮 疹
淋巴结肿大
体 征：
原发HIV感染小部分病人有以上表现
急性HIV感染期血清学检查
高血浆病毒血症，血液中检出HIV-RNA
P24抗原检测（+）
CD4+T 淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例倒置
抗-HIV阴性
窗口期的概念：感染 抗-HIV阳性
2W—6W
部分病人可有轻度WBC和（或）PLT或肝功异常
临床表现

多无任何临床症状和体征
临床表现
持续一般6~8年
P24抗原阳性，抗-HIV阳性（针对gp120和gp24的抗体）
CD4+T淋巴细胞逐渐下降
由原发HIV感染
或急性HIV感染症状消失后
延伸而来
特 点:
血清中能检出HIV-RNA，病毒载量稳定在较低水平
滋 病 期
HIV相关症状
机 会 感 染
卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）等
Pneumocystis carinii pneumonia, etc.
肿 瘤
卡波济肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、
伯基特淋巴瘤等
临床表现
Kaposi’s sarcoma, etc.

持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻
体重减轻10%以上
部分出现神经精神症状：如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等
可出现持续性全身淋巴结肿大
持续性全身淋巴结肿大特点
除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；
淋巴结直径≥1cm, 无压痛，无粘连；
持续时间3个月以上。
持续性全身淋巴结肿大（PGL）
临床表现
临床表现
A I D S 病 人
会 感 染
免疫缺陷致机会性病原体感染 包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒等；
临床表现
皮肤及粘膜的表现
带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣等
眼部的表现
临床表现
CMV性视网膜炎：视觉丧失、视网膜坏死和出血
弓形虫视网膜炎
眼底棉絮状白斑 常为巨细胞病毒感染所致
临床表现
肺的机会性感染：
卡氏肺孢子虫、念珠菌、隐球菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌、CMV等均能引起肺部感染。
呼吸系统的表现
隐袭发