传染病学日本血吸虫病教学课件.ppt

日本血吸虫病
北京协和医院 感染内科
2005年4月
Schistosomiasis japonicum
第1页，共65页。
目录
概 述
病 原 学
流行病学
发病机制与病理过程
1
2尾蚴
第20页，共65页。
病原学
2
S. japonicum cercaria
第21页，共65页。
概 述
病 原 学
流行病学
发病机制与病理过程
1
2
3
4
5
临床表现
6
诊 断
7
治 疗
8
预 防
9
生 活 史
第22页，共65页。
流行病学
3
我国流行的是 日本血吸虫病 ，曾流行于广东、广西、福建、江西、江苏、安徽、湖南、湖北、云南、四川、上海和浙江等 12 个省（市、自治区）的 418 个县（市、区），威胁着 1 亿人口。
目前血吸虫病疫情尚未控制的地区主要分布在湖沼地区和大山区。其中 湖北省 25 个县。湖南省 26 个县，江苏省 16 个县，安徽省 14 个县，江西省 11 个县，四川省 15 个县，云南省 3 个县。
我国流行情况
第23页，共65页。
流行病学
3
传染源：病人和保虫宿主
保虫宿主：牛、猪、犬、羊、马、狗、猫及鼠
中间宿主：钉螺。
虫卵是主要致病虫期。
感染方式：人或动物（多种家畜和野生动物）接触疫水，尾蚴经皮肤感染。
传染源
第24页，共65页。
流行病学
3
粪便入水：包括病人和保虫宿主的粪便以各种方式污染水源
钉螺孳生
接触疫水
传播途径
第25页，共65页。
流行病学
3
人群普遍易感
年龄、性别、职业的分布于接触疫水的机会有关。男性青壮年农民和渔民感染率最高
夏秋季感染机会多
感染后有部分免疫力
易感人群
第26页，共65页。
概 述
病 原 学
流行病学
发病机制与病理过程
1
2
3
4
5
临床表现
6
诊 断
7
治 疗
8
预 防
9
生 活 史
第27页，共65页。
生活史
4
第28页，共65页。
生活史
4
第29页，共65页。
寄生部位 —— 肠系膜静脉
生活史
4
第30页，共65页。
唯一中间宿主 —— 钉螺
生活史
4
第31页，共65页。
概 述
病 原 学
流行病学
发病机制与病理过程
1
2
3
4
5
临床表现
6
诊 断
7
治 疗
8
预 防
9
生 活 史
第32页，共65页。
发病机制与病理过程
5
虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变，自尾蚴钻入皮肤至形成虫卵，每个发育阶段均可造成人体损害 。
尾蚴 钻入皮肤，其头部分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸性浸润，接触疫水的皮肤可出现小米粒样的红色丘疹，发痒。称为尾蚴性皮炎。是一种速发型和迟发型变态反应。
1 .
第33页，共65页。
发病机制与病理过程
5
幼虫 表面存在 C3 激活剂，能促使补体旁路激活，产生趋化因子和免疫吸附，吸引肥大细胞和嗜酸性细胞，并诱导 T 细胞和 B 细胞的活化。也是一种速发型和迟发型变态反应。 血肺移行 ，累及肺脏,出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，引起肺局部细胞浸润和点状出血。当大量幼虫移行，可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多、哮喘。可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应，称为出血性肺炎
2 .
第34页，共65页。
发病机制与病理过程
5
成虫 成虫几乎无致病作用，成虫及其代谢产物和死亡的虫体作为循环抗原，可与相应的抗体免疫复合物出现于血液或沉积于器官，引起免疫复合物病变。导致局部血管内膜炎、血管壁坏死，栓塞性脉管炎等，但均轻微，不造成严重病理损害。
3 .
第35页，共65页。
发病机制与病理过程
5
虫卵 致病最严重，是引起宿主免疫反应的主要因素，虫卵内成熟毛蚴 → 可溶性虫卵抗原（ soluble egg antigen，SEA ）→ 卵壳微孔缓慢释放 → T → 致敏T细胞；当相同抗原再次刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子 → 吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成 肉芽肿，又称虫卵结节。肉芽肿常出现中心坏死称嗜酸性脓肿。
4 .
第36页，共65页。
发病机制与病理过程
5
肝组织内的虫卵
第37页，共65页。
发病机制