矽肺的病因及病理.doc

矽肺的

病

因

及

病

理
矽肺发病与
矽肺的

病

因

及

病

理
矽肺发病与以下要素有关：
粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严
重。
矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘积蓄量有关。积蓄量主要取决于粉尘的浓度、分别度、接尘时间和防范措施。粉尘浓度越高，分别度越大，接尘工龄越长，防范措施差，吸入并积蓄在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。
生产性环境中极罕有单纯石英粉尘存在，平时是多种粉尘存在。应试虑混杂粉尘会有联合作用。
工人的个体要素和健康情况对尘肺发生也起必定作用。
既往患有肺结核、特别是接尘时期患有活动性肺结核、其余慢
性呼吸系统疾病者易患矽肺。
矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即便离开粉尘作业，病变仍可连续发展。少量由
于连续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在离开接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。
病理生理
目前以为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起要点性作用。二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，以致膜通透性的改变从而惹起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶开释，细胞溶解、死亡、矽尘开释，又可被其余巨噬细胞吞噬，这样频频进行。吞噬细胞崩解时开释出致纤维化因子，激活成纤维细胞，以致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时开释出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，堆积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其四周有许多的浆细胞。另
外，当石英粉尘的剂量较大时，大批的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损害细胞膜以致细胞的不行逆损害。
病理：矽肺的基本病变是特色性病灶－矽结节的形成和洋溢性间质纤维化。尘细胞齐集在一起，四