甲状腺功能减退、亢进危象.ppt

甲状腺功能减退危象hypothyriod crisis
Dr. jiang
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内容
概述
病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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概述
简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者甲状腺功能减退危象hypothyriod crisis
Dr. jiang
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内容
概述
病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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概述
简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedema coma）。
几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。
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内容
概述
病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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病因与诱因
病因不明。
寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。
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病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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发病机制
发病机制复杂，尚未完全阐明。
体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。
二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。
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大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。
糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。
低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。
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内容
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病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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诊断
临床表现
多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。
低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。
神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。
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实验室检查
血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。
血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。
血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。
特殊检查
心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。
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内容
概述
病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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治疗
给氧
保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。
甲状腺激素替代治疗
首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100~200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（）口服，每4~6小时1次，每次20~30mg，病情稳定后改成维持量60~120mg/d，分次口服，终身服用。
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糖皮质激素
甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。
其他治疗
注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。
病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。
预防与控制感染。
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内容
概述
病因与诱因
发病机制
诊断
治疗
预后
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预后
昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；
昏迷恢复不了，预后不良。
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第二讲
甲亢危象
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临床表现
甲状腺危象Thyroid Storm
是甲亢恶化的严重表现，可危及生命。早期时患者原有的症状加剧，伴中等度发热，体重下降，以后高热可达40C，心动过速常在160次/分以上，大汗，腹泻，腹痛，恶心，呕吐，烦躁不安，甚至谵妄，休克及昏迷。
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甲亢危象
甲亢危象的诱因
(一)感染:其中3/4是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染,偶见皮肤感染、腹膜炎;
(二)应激:饥饿、精神紧张、劳累、药物反应(药物过敏、洋地黄中毒和胰岛素低血糖等)、心力衰竭、饥饿、分娩等;
(三) 不适当停用抗甲状腺药物;
(四)术前未很好准备的甲状腺切除术或其它甲状腺外的急诊手术, 如急腹症手术、剖腹产手术等;
(五)偶见未很好准备的甲亢同位素治疗后。
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危象的发生机理
(一)短期内大量甲状腺激素进入血循环:手术切割甲状腺,同位素131I的β射线对甲状腺滤泡细胞破坏,都会引起原储存激素大量漏入血循环,引起危象;
(二)血中游离甲状腺激素增多:感染和应激状态,可血中甲状腺激素结合蛋白降低,则游离激素增加, T4向T3转化增加;