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脂肪栓塞综合症素材课件
脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome，FES)
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概 述
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文献积累细血管损伤的主要原因。由于临床上出现的严重肺和神经功能障碍不能用单纯的血管闭塞解释，而FFA能损害肺组织，故认为FES的发病机制可能与血循环中FFA增加有关。
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凝结理论
在早期由于组织和内皮细胞损伤，凝血因子Ⅲ从损伤细胞的内质网释放入血，启动外源性凝血系统；血管内皮细胞损伤可导致基底膜暴露，启动内源性凝血系统，引发血液的高凝状态。脂质微血栓引起微循环变化，肺内微血管压力增高，血流缓慢，出现红细胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤积，血中脂肪粒为其提供了附着和激活表面，释放炎性介质，分解中性脂肪；FFA可损伤肺微血管内皮，活化的血小板继而激活凝血－纤溶系统产生级联反应，进一步可发展成DIC。
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炎症反应理论
动物试验证实，单纯血管内的FE几乎不产生炎症介质，但创伤后的二次打击可产生大量的炎症介质。Beck等在2001年通过对化学激活物的mRNA表达的测定发现在ARDS中多巴胺可以诱导在肺微血管内皮细胞化学激活物表达增强，化学激活物可以通过活性氧的氧化机制介导白细胞到达受损的内皮细胞，尤其是IL-8。以上试验说明了肺部损伤机制中有炎症介质的参与。ARDS患者血清中5-羟色胺，一氧化氮，硝酸盐/亚硝酸盐比值明显增加。
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细胞凋亡理论
FFA可发生于任何创伤和应激性疾病，是因为脂肪代谢的改变所致。脂肪和脂酸对肺血管内皮细胞造成损害。血管内皮细胞是一些生物胺、肽、前列腺素、去甲肾上腺素代谢的重要场所、脂酸导致此代谢功能障碍，以致引起全身血管舒张和肺血管收缩水平增加，所以它对肺微血管压力性损害远比通透性损害更为突出。
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FES的分型
亚临床型FES
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临床型FES
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暴发型FES
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特殊型FES
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亚临床型FES
又称不完全型。一般无症状或症状无特异性。表现为心动过速，呼吸急促、发热；未吸氧状态下PO2<80mmHg，PCO2<30mmHg，血小板<200×109/L。此型几乎无死亡病例。
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临床型FES
又称完全型或典型FES。伤后12~48小时出现典型呼吸系统和脑部症状以及皮肤黏膜淤斑三联征。脂肪颗粒聚集于肺及体循环的毛细血管，在脂蛋白酯酶的作用下释放出高浓度的游离脂肪酸，引起血小板聚集，轻微的DIC及肺、脑毛细血管破裂。
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肺组织学检查示肺泡内出血、肺毛细血管脂肪堆积及肺水肿。脑组织学检查示弥漫性脑水肿并有多处出血性紫癫。皮肤紫癫组织学检查显示有外周血管出血。胸片示双肺高密度影，呈“暴风雪样改变。吸空气PO2<60mmHg，%。
临床型FES
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暴发型FES
表现为伤后数小时出现急性肺水肿，严重低氧血症，低血压及脑征，死亡率高于50%，通常1~3天内死亡。
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特殊型FES
没有肺部症状的全身性脂肪栓塞，这可能是脂肪颗粒通过开放的卵圆孔而进入全身循环，导致脑、肾、皮肤、视网膜及其他器官毛细血管的血栓。在正常人群中大约有30~35%的人存在有开放的卵圆孔。
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临床表现
FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现。
典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。
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一、肺部表现开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气；紫绀有时不会出现；因肺泡渗出物少，不足以刺激气管、支气管粘膜，故咳嗽、咳痰少见或出现较晚；因病变以肺泡为著，对胸膜刺激轻而少胸痛；气管支气管因梗阻不著，故干鸣音少见。，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。
临床表现
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二、神经系统表现 发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
临床表现
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三、 瘀点
发生在大约50%～60％的病人中，常在伤后24～48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、