毕竹梅一氧化碳中毒.ppt

一氧化碳中毒
高压氧科毕竹梅
2012-03
内容提要
一氧化碳中毒
1
一氧化碳中毒迟发脑病
2
高压氧毒副作用
3
概述
一氧化碳(即CO)俗称瓦斯、煤气,是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于亲血红蛋白(Hb)类毒物。
与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO),阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及,尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。机体发生CO中毒时,中毒程度与空气中CO浓度、接触时间、是否患有其他疾病等有密切关系。
临床症状
按症状轻重分为
严重程度 HbCO水平临床特征
轻型 10~30% 头沉,头晕,耳鸣,恶心呕吐,乏力,心慌
晕厥或一过性意识不清
中型 30~50% 面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉速、多汗、全身
肌张力高、步态不稳、轻度意识障碍如烦躁、谵
妄、浅昏迷
重型> 50% 中度、重度昏迷,呼吸深快有鼾音,口周有呕吐
物或血性泡沫,脉搏快,双肺大量水泡音,四肢
肌张力高,双侧病理征阳性,大便失禁,尿储留
多于尿失禁。严重可发生肺水肿,急性心力衰竭


——参见《高压氧医学基础与临床》高春锦著
临床症状
慢性一氧化碳中毒
长期接触低浓度的CO,如室内长期燃煤或木柴取暖常有少量CO产生,室内密闭性好时,长期在室内工作生活(鸡棚,菜棚,蘑菇棚等),会引起慢性中毒。表现为头痛头晕、恶心呕吐、心悸、记忆力减退、耳鸣、乏力、视力障碍、运动反应迟钝等。患者发生高血压、冠心病的机率增加。
辅助检查
碳氧血红
蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常,且与临床症状间可不呈平行关系。
其次
根据病情可行动脉血血气分析,血、尿常规检查,血液生化检查,心电图,多普勒超声心动图检查,脑电图,影像学检查。
常规治疗
治疗
高压氧治疗
常规治疗
纠正缺氧
迅速纠正缺氧状态。(常压下吸氧或高压氧治疗)吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。
1)吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;
2)吸入纯氧时可缩短至30~40min,
3)吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
4)危重病人可考虑血浆置换。
常规治疗
降低颅内压
严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。
1)目前最常用的是20%甘露醇,也可用山梨醇快速滴注、50%葡萄糖脱水降颅压。
2)。
3)糖皮质激素宜早期、足量、短程应用,具有稳定细胞生物膜、可减轻组织水肿、降低颅内压、具有抗炎症、抗过敏、抗休克和降低体温的作用。
常规治疗
抗休克治疗
出现休克者,在补充血容量后,如血压仍无改善,可酌情给予血管活性药物,如多巴胺或间羟胺。