低血糖预防处理与自我血糖监测.pptx

低血糖的预防处理与自我血糖监测
低血糖的治疗及预防策略
目录页
低血糖概述
低血糖临床表现及诊断
1
2
3
什么是低血糖
诊断标准
接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤
非糖尿病患者血糖<
分类
无症状性低血糖
症状性低血糖低血糖的预防处理与自我血糖监测
低血糖的治疗及预防策略
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低血糖概述
低血糖临床表现及诊断
1
2
3
什么是低血糖
诊断标准
接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤
非糖尿病患者血糖<
分类
无症状性低血糖
症状性低血糖
严重低血糖:需旁人帮助,常伴意识障碍
中国2型糖尿病防治指南2013年版
低血糖的诱因和易发人群
诱因1
降糖药物使用不当
未按时进食,或进食过少
运动量增加
酒精摄入,尤其是空腹饮酒
反复发生低血糖
易发人群2
老年患者肾功能减退者伴严重微血管和大血管并发症者
;
正常人体的血糖调节
肝脏
糖原
葡萄糖
胰岛素
胰高血糖素
胰腺
升高血糖
高血糖
降低血糖
低血糖
组织细胞
(肌肉、脑、脂肪等)
促进胰高
血糖素释放
促进组织从血液中摄取葡萄糖
促进糖原分解
促进糖原合成
促进胰岛素
释放
0
严重的低血糖:患者发生意识障碍、惊厥及昏迷
<
静脉血糖水平(mmol/L)
抑制内源性胰岛素分泌

拮抗激素分泌:胰高血糖素,肾上腺素

出现低血糖症状
自主神经症状
-
神经生理功能异常
唤醒障碍
-
认知功能异常:
不能完成复杂任务


脑电图开始发生变化
健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值
机体对低血糖的防御机制,正常阶梯反应
(第14版),P697
肾上腺素增加
交感系统激活
症状
认知损害
脑电图改变
昏迷



mmol/L
低血糖的生理防御机制
:116(6):1470–1473;permissionconveyedthroughCopyrightClearanceCenter,Inc.
中枢神经系统
周围传感器
血糖降低
肝糖原分解增加
糖异生作用增强
胰岛素减少
胰岛素减少
胰高糖素分泌增高
糖合成增多
乳酸,氨基酸,
甘油增高
肾
肌肉
脂肪
肾上腺素增多
副交感神经神经系统
肾上腺髓质
胰腺
糖分解减少
血糖升高
摄取碳水化合物增多
神经系统症状增多
交感兴奋性增强
Ach增加
(多汗、饥饿)
NE增多
(心悸、颤抖、觉醒)
肝脏
T1DM缺失
T1DM缺失
T1DM缺失
T1DM缺失
ACh=乙酰胆碱
NE=去甲肾上腺素
糖尿病:低血糖的防御机制受损
糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降(外源性胰岛素或促泌剂)
1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰腺α细胞胰高血糖素分泌的能力
糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷
生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关
(第14版),P697
反复发作的低血糖可致患者对低血糖感知受损
:116(6):1470–1473.
胰岛素分泌不足
胰岛素不完全替代
(无↓胰岛素,无↑胰高血糖素)
先前低血糖
运动
交感肾上腺
对低血糖反应降低
睡眠
无意识低血糖
肾上腺髓质
对低血糖反应降低
交感神经
对低血糖反应降低
低血糖反调节
低血糖反复发作
低血糖的治疗及预防策略
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低血糖概述
低血糖临床表现及诊断
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低血糖的表现
典型表现1:
不典型表现2:
屡发者可表现为无先兆症状的低血糖昏迷1
交感神经兴奋
中枢神经症状
神志改变、认知障碍(注意力不集中/视力障碍)、抽搐和昏迷
心悸、虚弱、手抖、焦虑、出汗、饥饿感等
行为异常或其他
舌根发麻,说话不清,答非所问;烦躁,不理人;平时举止端庄,忽然衣冠不整;无缘无故打架;无故难受、头痛头晕
;,2012,28(1):1-3
低血糖的一些特殊表现
Somogyi现象:患者夜间发生低血糖后,第二天早晨出现严重高血糖
原因:低血糖后拮抗激素分泌增多,从而使患者出现“反弹”性