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西北民族大学医学院
张延霞解玉军
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课时:2学时
教学目的和要求:
1、了解艾滋病的流行病学资料及发病机制
2、熟悉艾滋病各期的临床表现(重点)
3、掌握艾滋病的预防措施(重点)
4、掌握艾滋病的护理诊断及护理措施(难点)
学习目标
主要内容
概述
病原学
发病机制
流行病学
临床表现
治疗要点
护理
实验室检查
艾滋病=获得性免疫缺陷综合征
AIDS=AcquiredImmuneDeficiencySyndrome
人类免疫缺陷病毒
HIV=HumanImmunodeficiencyVirus
引起的、主要经性接触、血液及母婴传播的致命性
慢性传染病
概述
传播途径:经性接触、血液及母婴传播
发病机制:侵犯、破坏CD4+T细胞,导致机体免疫功能损害,最终并发严重机会感染和肿瘤
临床特点:发病缓慢,多系统损害,病死率高
概述
人免疫缺陷病毒(HIV)
HIV-1,HIV-2
病原学
HIV外界抵抗力
对热较敏感,56℃30min、25%以上浓度的乙醇、%次氯酸钠、漂白粉能将其灭活;
室温下液体环境中存活15天,被污染的物品至少3天内有传染性;
医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的;
%甲醛、紫外线等不敏感
病原学
HIV进入人体后,有选择性的侵犯CD4+T淋巴细胞,在HIV直接和间接作用下,细胞功能受损和大量破坏,导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均有不同程度受损,因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
发病机制
(1)直接损伤:HIV在细胞内大量复制时,导致细胞溶解或破裂
(2)非感染细胞受损:受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达,它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合,形成融合细胞使细胞膜通透性改变,细胞发生溶解破坏
发病机制
(3)骨髓干细胞受损:HIV可以感染骨髓干细胞,使CD4十T淋巴细胞产生减少
(4)免疫损伤:游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合,使之成为靶细胞,受机体的免疫攻击而损伤
发病机制
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