急性有机磷农药中毒.pptx

急性有机磷农药中毒
严文魁
概述
急性有机磷农药中毒(AOPP):
是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征(IMS)以及迟发性周围神经病(OPIDPN)。
病因
1、主要毒作用机理:抑制胆碱酯酶活性
有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合,形成磷酰化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱在神经系统聚集,产生相应的神经系统的功能紊乱。特别是呼吸功能障碍。副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
2、  直接与胆碱酯酶受体作用:次要作用
中毒机制
Ach与AchE复合物
胆碱
乙酸
乙酰化AchE
乙酰水解酶
有机磷农药
磷酰化胆碱酯酶
Ach
胆碱酯酶
酶解部位
阴离子部位
突触小泡
胆碱能神经末梢
临床表现
中枢神经系统
运动神经
Ach
骨骼肌收缩
骨骼肌收缩
Ach
Ach
睫状肌收缩
平滑肌收缩
腺体分泌增加
瞳孔括约肌收缩
心血管活动抑制
副交感神经
Ach
汗腺分泌增加
交感神经
Ach
Ach
肾上腺
NA
心、血管、平滑肌
肾上腺
:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻;
呼吸道痉挛、分泌物增多;
流涎、多汗;
视物模糊、瞳孔缩小;
严重者肺水肿、大小便失禁;
:
心动过速、血压升高;
兴奋(全身紧束感,肌束震颤等)
↓
抑制(呼吸肌麻痹等)
:
头痛、头昏,乏力,烦躁;
昏迷、抽搐、脑水肿;
呼吸麻痹等危及生命
(1)毒蕈碱样症状M样症状出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。
————可用阿托品对抗
(2)烟碱样症状N样症状
面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。
——————不可用阿托品对抗
(3)中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
其他临床表现
有机磷引起的迟发性神经病(OPIDP)
急性中毒恢复后经4~45天潜伏期
腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪,无力伴感觉障碍→累及上肢
病理改变:轴索变性,周围神经脱髓鞘病变
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和脱皮,严重者可出现皮肤化学性烧伤,影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
诊断分级标准
诊断分级
临床症状
全血或红细胞ChE活性
接触反应
轻度的毒蕈碱症状或(和)中枢神经症状
70%以下
急性轻度中毒
短时间接触大量有机磷,24h内出现上述症状
50%~70%
急性中度中毒
轻度中毒的基础上,出现烟碱样症状
30%~50%
急性重度中毒
除胆碱能兴奋外,出现肺水肿、昏迷、呼衰、脑水肿其中之一
30%以下
中间期肌无力综合征
急性中毒后1~4d,胆碱能危象基本消失且意识清晰,出现肌无力表现
一般30%以下
迟发性多发性周围神经病
急性重度重度症状消失后2~3w,出现感觉、运动型多发性周围神经病,神经-肌电图示神经原性损害
可正常