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心肌梗死
定义
心肌梗死-心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。
病因和发病机制
、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。
、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。
、情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,心肌需氧需血量猛增。
饱餐特别是进食多量脂肪后-餐后血脂增高,血粘稠度增高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于集聚而致血栓形成
晨6时至12时-上午冠状动脉张力高,机体应激反应性又增强,易使冠状动脉痉挛
用力大便-心脏负荷增加
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。
病理
常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:
-左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
-左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。
-左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。
-左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别患者可无粥样硬化病变。
二、心肌病变
冠状动脉闭塞后20-30分钟,心肌少数坏死,1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后,逐渐溶解,随后肉芽组织形成。1-,在6一8周形成瘫痕愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
有Q波心肌梗死-大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者,心电图上出现Q波,过去称为透壁性心肌梗死。
它可波及心包引起心包炎症
波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
无Q波心肌梗死- “心内膜下心肌梗死”,包括:
冠状动脉闭塞不完全
自行再通,心肌梗死呈灶性分布
累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半
在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。
临床表现
一、先兆
新发生心绞痛(初发型心绞痛)
原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。
发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
恶心、呕吐、大汗和心动过速,
心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动
心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”)
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大,心率增快,少数减慢,心尖区第一心音减弱,第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律,起病第2-3天出现心包摩擦音,为心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。
(二)血压
除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。
实验室和其他检查一、心电图
(一) 特征性改变
有Q波心肌梗死:
(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;
2. ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;
,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。
无Q波心肌梗死-心内膜下心肌梗死
无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置。