酒后与醉酒的认定.ppt

酒后与醉酒的认定
酒后驾驶现实状况
据相关部门统计,至8月15日起在全国部署开展严厉整治酒后驾驶交通违法行为专项行动以后3个月内,,。因酒后驾驶引发交通事故1382起,死亡600人,受伤1573人。
酗酒
酗酒在新华词典定义:嗜酒无度;醉酒闹事。酗 xù 沉迷于酒,撒酒疯:酗酒。酒 jiǔ 用高粱、米、麦或葡萄等发酵制成的含乙醇的饮料。
醉酒
醉酒在医学上叫做急性酒精中毒(acute alcoholic intoxication),是由于一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,表现为一系列的中枢神经系统症状,并对肝、肾、胃、脾、心脏等人体重要脏器造成伤害,严重的可以导致死亡,大多数成人致死量为纯酒精250~500ml。
急性酒精中毒的分期和表现
急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程,呼气和呕吐物有酒精的气味。中毒的表现大致可分为三期:
1、兴奋期:眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白,轻微眩晕,语言增多,逞强好胜,口若悬河,夸夸其谈,举止轻浮有的表现粗鲁无礼,感情用事,打人毁物,喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制。有的则安然入睡。
2、共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,发音含糊。
3、昏睡期:脸色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心跳加快,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。
“醉酒”的本质
“醉酒”的本质不是“兴奋”。酒精中毒俗称醉酒,是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态,并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为;当皮层下中枢也受抑制时,这种表面兴奋的现象才会消失。因此,无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”,“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。
决定“醉酒”的因素
日常饮用的各类酒,都含有不同量的酒精,酒精的化学名是乙醇。酒中的乙醇含量越高,吸收越快,越易醉人。啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。
饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒,先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛,又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸,乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦有可能致死。
案例—一个急性酒精中毒病人的治疗
男,32 岁,工人。2008 - 04 - 11 入院。2h 前饮酒约100ml ,相当纯酒225g ,酒后沉睡,洗胃后来急诊科。查体:意识不清,球结膜高度水肿,两肺满布中小水泡音,按脑水肿,肺水肿给予氯酯醒、纳洛酮及β- t 叶皂甙纳等。翌日5∶00h手足发冷,BP1010/ 610kPa ,急检肝功、心电均不正常,GPT120u ,r - GT160u ,窦性心动过速,低血压,并出现一过性T 波电文交替现象,经抢救休克,营养心肌后血压回升到1310/ 810kPa ,至2008 - 04 - 14 病人烦躁,呕吐咖啡样物约800ml ,尿量200ml/d ,查BUN 升高36mmol/ L ,经全科会诊讨论认为有心、肝、肾、肺等广泛脏器损伤,给予综合治疗,增大纳洛酮用量。当日22∶00h 病人突然面色苍白,冷汗,血压0 ,抢救无效死亡。诊断为急性酒精中毒,死于多脏器衰竭。
急性酒精中毒常见治疗
治疗方法
1、清除毒物(催吐、洗胃、导泻)。乙醇能够直接通过胃黏膜吸收进入血液,并很快通过血脑屏障进入大脑组织,故应尽量减少其吸收是关键。神志清醒者用压舌板刺激咽部引起呕吐。轻者饮用咖啡或浓茶可缓解,症状重者及时洗胃,可用温水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。取左侧头低卧位,以防止呕吐时误吸造成窒息。插管时动作要轻柔,避免损伤食管黏膜或误入气管,在洗胃过程中应随时观察生命体征变化,做好应急抢救准备。
2、使用解毒物。浓茶、绿豆汤、鲜萝卜汁等。
3、对症治疗、支持治疗。至于急性酒精中毒患者进院后的“间歇吸氧疗法”、“血液透析疗法”(排除血液中的乙醇)、对于重度中毒者可静脉注射50%葡萄糖溶液100ml和胰岛素20U,同时肌注维生素B6和烟酸100mg,以加速乙醇氧化及促进患者清醒,并给予20