腹水的诊断和治疗
腹水的概念
正常情况:腹腔内约有50ml的液体
润滑腹腔内脏器
有助于肠的蠕动
腹腔液体量超过200ml时称为腹水
肝硬化腹水发生机制 尚未完全阐明,目前主要有以下几种学说
充盈不足学说(60年代)
过度充盈学说或者泛溢学说(70年代)
周围动脉扩张学说(1988年)
选择性肝肾学说(1997年)
肝肾相互作用学说 把肝硬化腹水发展分成四个阶段
腹水前期
反应性腹水期
顽固性腹水期
肝肾综合征期
腹水前期 患者无腹水
无循环动脉扩张和充盈不足
肝功能不全以及门静脉高压
神经反射影响肾对钠的处理
此时的钠水潴留是自限性的
反应性腹水期 通过周围动脉扩张学说方式出现腹水
肾脏钠水潴留明显增加
失代偿,总血容量增加
大量舒血管物质的释放
引起全身周围动脉扩张
顽固性腹水期
随着总血管容量的增加
有效循环血量相对不足
刺激感受器及球旁装置
交感神经及抗利尿激素
肾素血管紧张素醛固酮
顽固性腹水期
外周血管对血管活性物质敏感性低
肾脏对血管活性物质反应敏感性高
肾血管收缩、血流减少
肾脏对钠水重吸收增加
补充扩张的血管血容量
肝肾综合征期 肝硬化失代偿期血容量回补
不足以有效地抑制交感缩血管系统激活
导致肾血管进一步收缩肾脏严重低灌注
不足以有效地抑制钠水潴留激素的释放
导致钠水潴留进一步加重和肾功能衰竭
肝功能不全和门静脉高压引起 ↓ 肝---肾神经反射 ↓ 为肝硬化腹水形成中始动因素
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