ACS抗栓治疗指南 PPT课件.ppt

ACS抗栓治疗指南_PPT课件长春市中心医院心内二科纪磊
急性冠脉综合征
的抗栓治疗
未阻塞的管腔
血栓团块
ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现
通常由冠脉内部分阻塞的
血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导
的纤维蛋白原交联性血小板聚集
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。
发病机理
1)斑块因素:
(1)斑块本身的特点
(2)斑块内脂肪核心成分:
(3)纤维帽结构减弱和变薄:
发病机理
2) 血栓作用:
斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用
斑块中巨噬细胞产生组织因子,是凝血酶形成的强刺激剂
斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质
共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集
发病机理
3 ) 冠状动脉血栓与ACS
斑块破裂,血栓形成,冠状动脉堵塞
根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一:
较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗死;
非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现:
不稳定性心绞痛
非Q波性心肌梗死
斑块破裂因素
四高一抽:高血压病、高血糖(糖尿病)
高血脂、高体重(肥胖)、抽烟
有关因素:
(1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生
(3) 血栓形成——富含血小板血栓,血栓形成又与高凝因子,Tc↑,纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关
(4) 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
(5) 遗传因素
急性冠脉综合征病理生理
Fuster et al. N Engl J Med. 2010;326:314-318.
Davies et al. Circulation. 2010;82(Suppl II):II-38, II
不稳定血栓(UA/NQMI)
脂肪池
巨噬细胞
内在的压力,张力
外部的剪切力
裂缝
大裂缝
小裂缝
闭合血栓(QMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
治疗 ACS , 我们能作什么?
Anti -ischaemic agents
- Beta –blockers
- nitrates
- CCB
Anti –coagulants
– UFH
-- LMWHs
– Fondaparinux
– Bivalirudin
Anti- platelet agents
– ASA
– Clopidogrel
– IIbIIIa Inhibitors
reperfusion strategy
-- fibrinolytic
-- Revascularisation
抗凝的靶位
LMWH
肝素
比伐卢定
抗凝
抗血小板
组织因子
血浆凝血
级联系统
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
Xa因子
AT
AT
胶原
ADP
血栓素A2
糖蛋白IIb/IIIa激活
构象改变
血小板聚集
纤维蛋白
阿司匹林
氯吡格雷
替格瑞洛
GP IIb/IIIa
受体抑制剂
血栓