周荣斌——西宁会议.ppt

休克 —通往MODS的路径浅析
北京军区总医院
周荣斌
主要内容
2、休克到MODS的进展
1、休克基础
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1、休克基础
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(一)定义和分类
1、休克(shock)是一种危急的临床综合征
2、各种严重致病因素(失血性、感染性、创伤性、神经源性、内分泌性、心源性、过敏性等)引起有效循环血容量不足而导致急性全身性体循环和微循环障碍、组织和脏器灌注不足
3、组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍
4、器官功能受损
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1、休克本质是机体毛细血管网内广泛而严重的灌注衰竭、组织中氧和营养代谢底物供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下,并发生严重的代谢废物积聚
2、休克是一个序贯性事件,是发展成为MODS的主要原因之一,死亡率高
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1、按临床表现可分类为暖休克和冷休克
2、按休克发生的病理生理改变可分类为低血容量性、心源性、神经性、感染性和过敏性休克
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(二)病理生理过程
1、微循环收缩期:有效循环血容量显著减少,动脉血压下降。“只出不进”、“少灌少流,灌少于流”。
2、微循环扩张期:进一步加重,“只进不出”、“多灌少流,灌大于流”。
3、微循环衰竭期:微血栓形成,甚至DIC,“少灌少流,灌流停止”。
(1)微循环的变化
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(2)炎症介质释放造成细胞损伤
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1、细胞膜是休克时最早发生损伤的部位
2、缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜,引起膜离子泵功能障碍,Na+、Ca2+内流,细胞水肿
3、休克时线粒体肿胀,致密结构和嵴消失,钙盐沉着,线粒体膜破裂
4、休克时缺血缺氧和酸中毒等,可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶
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(三)休克与炎症相互影响
1、各种致休克的病因作用于机体,即可直接引起血液动力学的改变,同时激发全身炎症反应,导致早期(原发)的休克。
2、 TNF-a和IL-6是休克炎性反应的重要启动因子。
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