弥漫性血管内凝血DIC幻灯片.ppt

弥漫性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation,DIC
一、定义
1886年Woodriolge等注意到并描述了与弥散性血管内凝血综合征(DIC)相关的临床症状和体征,1973年以来国内外统一了DIC命名。大多数起病急骤、病情复杂、发展迅猛、诊断困难、预后凶险,如不及时诊治常危及患者生命。
DIC是由许多病因引起的血液凝固功能增强,在微血管内发生弥散性血小板血栓和纤维蛋白沉着,消耗了大量血小板和凝血因子并继发纤溶功能亢进,导致临床出现广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞和血管性溶血等表现。
二、病因
1、感染性疾病占DIC发病数31%~43%。
细菌感染脑膜炎球菌、大肠杆菌等。
病毒感染流行性出血热、重症肝炎等。
立克次体感染斑疹伤寒等。
其他感染脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。
2、恶性肿瘤: 占DIC患者的24%~34%。常见者如急性早幼粒自血病、淋巴瘤等
3、病理产科: 占DIC的4%~12%。见于羊水栓塞、感染性流产等。
4、手术及创伤: 占DIC的1%~5%。富含组织因子(TF)的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等,可因手术及创伤等释放组织因子,诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC。
5、医源性疾病: 占DIC的4%~8%,其发病率日趋增高。主要与药物、手术、放疗及化疗及不正常的医疗操作有关。
6、全身各系统疾病: 如:恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、血型不合输血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、移植物抗宿主病(GVHD)等。
三、发病机制
组织损伤感染等因素导致TF或组织因子类物质释放人血,激活外源性凝血系统。
血管内皮损伤感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤,导致FⅫ激活及TF的释放,启动外源或内源性凝血系统。
血小板损伤各种炎症反应、药物、缺氧等可致血小板损伤,诱发血小板聚集及释放反应,通过多种途径激活凝血。
纤溶系统激活上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统,致凝血-纤溶平衡进一步失调。
四、病理
1、微血栓形成:
微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、黏膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。
2、凝血功能异常:
(1)高凝期:为DIC的早期改变。
(2) 消耗性低凝期:出血倾向,PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长,常构成DIC的主要临床特点及实验检测异常。
(3)继发性纤溶亢进期:多出现在DIC后期,但亦可在凝血激活的同时,甚至成为某些DIC的主要病理过程。
3、微循环障碍:
毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。
临床表现(二):
(3)微血管栓塞:微血管栓塞分布广泛,发生率为40%~70%。可为浅层栓塞,多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部,黏膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位。表现为皮肤发绀,进而发生灶性坏死,斑块状坏死或溃疡形成。栓塞也常发生于深部器官,多见于肾脏、肺、脑等脏器,可表现为急性肾功能衰竭,呼吸衰竭,意识障碍,颅内高压综合征等。虽然出血是DIC患者最典型的临床表现,但器官功能衰竭在临床上却更为常见。
(4)微血管病性溶血:约见于25%的患者。可表现为进行性贫血,贫血程度与出血量不成比例,偶见皮肤、巩膜黄染。
(5)原发病临床表现
DIC 分型:
1、按DIC发生速度分型:
⑴急性DIC
⑵亚急性DIC
⑶慢性DIC
⑷亚临床型DIC
2、按DIC的稳态情况分类:
⑴显性DIC
⑵非显性DIC