急性冠脉综合征抗栓治疗.ppt

ACS 抗栓治疗进展
急性冠脉综合征(ACS)的分类
ACS
NST↑ACS
ST↑ACS
UA
NQWMI
QWMI
急性冠脉综合征的发病机理
主流机制
斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性)
次要机制
斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛, 可与血栓形成并存, 亦可单独存在
粥样斑块因脂质浸润而急剧增大
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原)
脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度
血栓形成和血栓溶解间的平衡
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
Partially occlusive arterial thrombosis & unstable angina
Microembolization & non-ST elevation MI
Totally occlusive arterial thrombosis & ST elevation MI
ACS的发病机制
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
凝血作用血小板与凝血系统
X
内源性系统
外源性系统
Surface
contact
血小板膜表面
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
+
VIII
+
Ca
损伤
组织凝血因子III
+
VII
Xa
+
V
+
Ca
凝血酶原复合物
血小板膜表面
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
1. 胶原
vWF因子
2. 凝血酶
3. ADP-Serotonin
4. TxA2
血小板
-chain
纤维结合蛋白
vWF因子
-chain
纤维蛋白原
IIIa
IIb
Ib
Ia
IIIa
IIb
IIIa
IIb
Ca++
Ca++
IIIa
IIb
Ca++
IIIa
IIb
Ca++
Stein et al. J Am Coll Cardiol. 1989;14:813-836.
抗栓药物作用部位
组织因子
血浆凝血瀑布
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
血小板聚集
GPIIb/IIIa结构活化
胶原
Thromboxane A2
ADP
AT
AT
Aspirin
Ticlopidine
Clopidogrel
GPIIb/IIIa
inhibitors
比伐卢定
水蛭素
阿加曲班
Factor
Xa
LMWH
Heparin
溶栓药物
ST↑AMI 抗凝治疗的进展
TNK & UFH in ASSENT-2 versus
TNK+LMWH in ASSENT-3
%
ASSENT-2
ASSENT-3
30天死亡率


住院期间再次心梗


住院期间脑出血


住院期间主要出血事件


输血


LMWH在AMI辅助抗凝中的应用的临床研究
AMI-SK, HART II, TETAMI, ACUTE II, ASSENT 3/3+, ASSENT-2
FRAMI, BIOMACS II , ESSENT PLUS
TIMI 25(依诺肝素)