全麻病人苏醒期躁幻灯片.ppt

全麻病人苏醒期躁动的研究进展
锦江区妇幼保健院
全麻病人苏醒(EA, emergence agitation;emergence delirium)是我们临床工作中经常碰到的问题,可能会导致病人出现许多并发症,熟悉全麻病人苏醒期躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及其处理对临床工作有一定的指导意义。
全麻病人在麻醉恢复期,部分病人可以即刻唤醒「1-2」,而大多数病人麻醉苏醒期分可为四个阶段,第一阶段:麻醉深度减浅,感觉和运动功能逐步恢复; 第二阶段:出现自主呼吸,逐渐能自行调整; 第三阶段:呼吸道反射恢复;第四阶段:清醒【3】。
全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一种不恰当行为,表现为兴奋,躁动和定向障碍并存,出现不适当行为,如肢体的无意识动作、语无伦次、无理性言语、哭喊或呻吟、妄想思维等。有数据表明,EA大多在麻醉苏醒期急性出现,多发生于拔管后十五分钟左右,Terri Voepel-Lewis等统计关于儿童的EA发生时间,多发生在拔管后3-45 min;平均14+-11min,流行病学的研究表明^%,儿童大约12-13%【4】,老年人的发生率亦较高。在相当一部分病人需要药物的干预。

,如东莨菪碱、吩噻嗪或是巴比妥类药。东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安,而阿托品也可致术后瞻妄。术后应用毒扁豆碱可以治疗东莨菪碱引起的苏醒期躁动,进一步说明东莨菪碱确是造成病人躁动的因素之一「1」。
、诱导和苏醒快的特点,目前在临床上应用比较广泛。地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚和氟烷是临床上常用的吸入麻醉药,但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期出现躁动。Leila G. 「9」等观察80例进行吸入全麻的儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率,发现吸入地氟醚的发生率为55%,七氟醚为10%,氟烷为25%。而Joseph P【10】等比较七氟醚和氟烷在苏醒期引起儿科病人躁动的发生率的研究中,其结果却表明七氟醚发生率为57%,要高于氟烷(27%)。其可能的机制是七氟醚溶解性较低,术后病人恢复较快,容易出现躁动。.在Vanden BergAA「11」等的临床研究中,研究者发现异氟醚和安氟醚在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。
静吸复合麻醉
Shoichi Uezono「12」等人把单纯吸入七氟醚进行诱导和维持的病人分成一组,而把先行吸入七氟醚诱导后用丙泊酚维持的病人分成另一组,比较两组病人苏醒期躁动的发生率,研究结果表明单纯吸入组苏醒期躁动发生率为38%,而复合组没有出现躁动的病例。说明了静吸复合麻醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中枢神经系统,且对中枢神经的抑制程度不一,因此,恢复的时间也不同。麻醉药物中枢性抑制作用消失后,患者意识虽已恢复,但部分麻醉药物的残余作用致使大脑皮层与上行网状激活系统(觉醒激活系统)高级中枢的功能仍未全部复原,从而影响患者对感觉的反应和处理。这种功能完整性的缺失可表现为多种形式,如麻醉苏醒后患者一般多呈安静、嗜睡状态,少部分患者有轻度的定向障碍,脑功能反应由模糊、迟钝逐渐趋于正常,但其中少数易感患者在脑功能反应模糊、迟钝期间,任何不良刺激(疼痛、难受或不适感等)均可引起躁动「13」。
术后不良刺激术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁动的最常见的原因,邓立琴等观察全麻术后躁动的225例病人,发现各种不良刺激引起术后躁动的发生比例, %、%, %, %,%,而前三种刺激引起的多数是轻、中度的躁动,心理应激多数是中度的躁动。有研究者分析18例患者术后发生躁动的原因,认为气管导管的刺激占61%,这和前面的分析基本上一致「13-15」。
术后并发症术后神经系统并发症如脑水肿、颅内压增高,循环系统并发症低血压、心律失常,其它胃胀气,尿潴留等并发症均可以引起病人全麻苏醒期出现躁动「1」。生化及呼吸循环系统的不稳定:气道梗阻、低氧血症、低血容量、酸中毒、高碳酸血症、低钠血症、低血糖、脓毒血症等,这些均可引起躁动或谵妄。其他的原因:低温,膀胱胀,尿管的刺激,这些原因需要我们在临床工作中仔细观察排除。