低钠血症教材教学课件.pptx

低钠血症
低钠血症与体内总钠量(可正常、增高或降低)无关,是指血清钠<135mmol/L的一种病理生理状态
1 病因及发病机制
2 流行病学
3 分类
4 临床表现
5 并发症
6 检查
7 诊断
8 鉴别诊断
9 治疗
10 预后
11 预防
病因及发病机制
引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述于下:
总体钠减少的低钠血症
总体钠正常的低钠血症
总体钠增加的低钠血症
病因及发病机制
总体钠减少的低钠血症:此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有:
过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻后升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变
盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少
失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒
酮尿等(包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)
病因及发病机制
总体钠减少的低钠血症病因
肾外钠丢失的病因有:
胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等
蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少,其机制不明,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关
病因及发病机制
总体钠正常的低钠血症的病因
糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。
甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱
急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后病人可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体多也是一个因素
病因及发病机制
总体钠正常的低钠血症的病因
药物引起的低钠血症:其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。药物有:抗精神病药物,如百忧解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻吨(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药,如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)
ADH分泌过多综合征(SIADH)等
这类病人总体水量是增加的,尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L