甲强龙脊髓损伤.ppt

脊髓损伤病理生理改变示意图
神经组织死亡、功能丧失
A-继发损伤的起因;
B-缺血后早期反应;
C-缺血性链锁反应;SCBF-脊髓血流;TXA2-血栓烷A2;PGF2a-前列腺素F2a;FFAs-游离脂肪酸
SCBF
离子泵功能失调膜通透性改变
无氧代谢
K+外流
Ca++内流
组织酸中毒、乳酸
缺血性链锁反应
SCBF
自由基生成
脂质过氧化反应
膜破坏
神经、轴索损伤
磷酸酯酶激活
TXA2/PGF2a 
血管收缩
血小板聚集
RBC淤积粘稠性
微血管损伤
原发损伤
脊髓、血管损害
SCBF
A
B
C
《神经外科学》,王忠缄 1998
脊髓损作的病理生理变化
S损伤的病理生理变化很快,伴水肿,明显缺血和普通性组织结构改变1
因此,没有任何理由设想推迟到伤后12-14小时的药物治疗能逆转这些已经发生的变化,改善预后2
1. Braughler JM等, J Neurosurg. 1985; 62; 806
2. 高立达、陈东《国外医学神经病学神经外科学分册》1994; 21(2); P88-91
急性脊髓损伤的治疗
非手术治疗:
如颅骨牵引;颈胸支架;手法整复;姿势复位等
药物治疗:
如甲基强的松龙;甘露醇;GM-1等
高压氧和局部低温疗法
手术治疗
《神经外科学》,王忠缄 1998
甲泼尼龙的作用机理
提高神经元中酶的活性
在伤后5分钟内负责神经元兴奋性的酶…钠-钾-ATP酶水平下降
伤后1小时内单剂大剂量甲泼尼龙的治疗可提高钠钾-ATP酶的活性
*Data from PNU file
甲泼尼龙的作用机理
抑制脂质水解作用
脊髓损伤后细胞膜的脂质构成会快速发生改变
脂质水解引起脂肪酸释放(如花生四烯酸在伤后5分钟的浓度增加20倍)
脊髓胆固醇浓度伤后5分钟内减少15%
膜结构、流动性和渗透性显著改变导致伤后细胞内钙离子和细胞外钾离子快速增加
甲泼尼龙强烈抑制伤后花生四烯酸释放,而且快速输注30MG/KG的甲泼尼龙可完全抑制伤后胆固醇的减少
*Data from PNU file
甲泼尼龙的作用机理
甲泼尼龙的电生理作用
甲泼尼龙对运动神经元电生理的改变导致对损伤的脊髓产生有益作用(促进神经原兴奋和突触的传递)
甲泼尼龙对运动神经元电生理的改变不仅能保护受损的神经元组织,而且能促进其恢复
*Data from PNU file
甲泼尼龙的作用机理
脊髓微血管渗透性的保护
脊髓损伤引起脊髓内血流减少,因此导致脊髓进行性缺血和细胞膜内氧自由基的产生
髓鞘和轴索组织的损伤是通过脂质过氧化的直接作用和缺血导致的乳酸中毒的间接作用而产生的
伤后若不治疗,这些变化将导致受伤脊髓的病理退变和运动、感觉功能的永久丧失
甲泼尼龙的神经保护药理作用
Oxyen Pedical
氧自由基
SOLU-MEDROL
甲泼尼龙
Phospholipid
磷脂
Lipid Gilayer
脂质双层
Cholesterol
胆固醇
Membrane Protein
膜蛋白
甲泼尼龙急性脊髓损伤的临床研究
NASCIS I JAMA 1984; 251:45-52
NASCIS II The new England Journel of Medicine 1990; 332(20)1405-11
NASCIS III JAMA 1997; 277(20); 1597-1603
NASCIS:全美急性脊髓损伤研究组