共识文件:肥胖和顽固性动脉高血压
欧洲肥胖症研究协会和欧洲高血压学会联合声明
Jens Jordan, Volkan Yumuk, Markus Schlaich, Peter M. Nilsson, Barbara Zahorska-Markiewicz, Guido Grassi f, Roland E. Schmieder, Stefan Engeli, and Nick Finer I
肥胖患者易发生动脉高血压,需要更多的降压药,并有难治疗性高血压增高的危险。肥胖诱导的神经体液激活看来被涉及到。肥胖和高血压之间的关系,可能通过遗传机制,显示出很大的个体间变异。肥胖影响总体心血管和代谢危险,但是,肥胖和心血管危险之间的关系是复杂的,在临床指南中还没有根本解决。流行病学观察发现,在确诊的心血管病患者,肥胖可能有保护作用,但这难以转变成临床经验和实践。减肥常被推荐为降低血压的一种方法。然而,当前的指南并没有提供如何开始减肥的循证指导。而重度肥胖患者通过减肥手术似乎可降低心血管病危险。最终,大多数肥胖高血压患者将需要降压药治疗。专门针对肥胖患者、用临床硬终点评价的大型降压治疗研究的资料是缺乏的,而人们对日益增长的重度肥胖患者人群的发病率认识太少,重视不够。肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI),由于其有益作用谱广泛,被认为是肥胖患者降压治疗最适宜的药物。大多数肥胖高血压患者需要2种及以上的降压药物。最后,如何结合减肥策略和降压治疗来达到优化临床预后尚未解决。
关键词:减肥手术、心血管危险、高血压、神经体液、肥胖、肥胖悖论、难治性。
缩略语:EASO:欧洲肥胖研究协会、ESH:欧洲高血压学会
前言
肥胖和动脉高血压常并存于同一个患者。在最近德国的一项调查中,全科医师或内科医师所见到的高血压患者,约75%是超重或肥胖的[1]。因此,肥胖通过何种机制促进高血压,在过去几十年已得到了基础和临床科学家的深入研究。而且,在心血管危险方面,肥胖和动脉高血压的作用是相加的概念,已成为广泛共识。但是,由于肥胖和高血压治疗的相对重要性及其效果和安全性的证据惊人的缺泛,致使对肥胖患者的临床决策变得复杂。EASO和ESH在其年会期间组织联合科学会议来研讨这个问题。本联合科学声明提供1篇关于肥胖和动脉高血压从病理生理、流行病学和临床观点方面相互作用的综述。这种共同努力的一个重要目标是识别那些尚不确定应当更详细研究的领域。尤其是,重点放在这些患者的难治性高血压上。
肥胖如何升高血压
虽然瘦人中的动脉高血压很多是通过外周血管阻力增高驱动的,但肥胖相关的高血压常常以心输出量增多为特征[2,3]。心输出量增多似乎部分是通过血浆容量扩张和钠潴留所介导的[4]。神经体液机制也涉及到[5]。
药理学研究[6,7]和直接的交感神经记录[8]提示,在肥胖相关的动脉高血压患者,交感神经系统可能被过度激活。然而,肥胖个体的交感活性是不一致的。在血压正常的肥胖个体,对肾脏的交感输出是增高的,而对心脏的交感输出是降低的。相反,血压高的肥胖患者表现为肾脏和心脏两者的交感活性都增高
[9]。压力反射功能异常和肥胖常见的一种合并症即梗阻性睡眠呼吸暂停综合征(OSA),也可能引起交感过度激活[8,10,11]。最近对年轻成人的研究证明,交感活性与肥胖诱导的亚临床心血管器官损害强相关
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