阿尔茨海默病.ppt中山大学孙逸仙纪念医院
阿尔茨海默病
痴呆(Dementia)
脑功能障碍致获得性、持续性智能损害,并在记忆、认知(概括、计算、判断等)、语言、视空间功能和人格 5 项心理活动中,有记忆和认知功能障碍和另外 3 项中的一项受损,且足以影响其社会、生活活动功能者。
变性病性
阿尔茨海默病
路易体痴呆
Pick病
额颞痴呆,等。
非变性病性
血管性痴呆
感染性痴呆
代谢性
中毒性脑病
正常颅压脑积水,等。
痴呆的病因
阿尔茨海默
Alois Alzheimer
德国巴伐利亚洲
精神科医师和神
经解剖学家
1907年报道1例51岁女性患者,进行性记忆和语言能力丧失
及识别能力障碍,病情逐渐恶化、4年半后死亡,病解发现
脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。
Alzheimer’s original
patient: Auguste D.
阿尔茨海默病
变性疾病。
,>65岁患病率约为
5%,>85岁为>20%,
患病率女:-
3倍。
65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
年龄(年)
Data from Ritchie and Kildea, 1995
按发病年龄:
早老性痴呆(发病<65岁)
Alzheimer型老年性痴呆(发病>65岁)
按有无家族发病:
散发性AD(sporadic AD, SAD)
家族性AD(familiar AD, FAD)
分类
病因及发病机制
遗传因素
神经递质障碍
细胞骨架改变
氧化应激
细胞凋亡
炎性/免疫反应
雌激素
其他
遗传因素
淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)基因: 21号染色体
早老素1(presenilin l,PS1)基因:14号染色体
早老素2(presenilin 2,PS2)基因:1号染色体
载脂蛋白E(ApoE)基因:19号染色体
前三者与早发FAD有关,
后者与晚发 FAD 及
SAD有关。
胆碱能系统:脑内隔区、Meynert基底核等
部位的胆碱能神经元明显减少。
大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、
乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。
ACh水平降低,且降低的程度与痴呆的严重
性呈正相关。
神经递质障碍
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