肺栓塞的诊断与治疗.ppt

肺栓塞的诊断和治疗
高唐县人民医院心内科
周法强
名词与定义
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)
肺血栓栓塞( pulmonary thromboembolism,PTE)
肺梗死(pulmonary infarction,PI)
深静脉血栓形成
(deep venous thrombosis,DVT)
静脉血栓栓塞症
(venous thromboembolism,VTE)
流行病学情况
发病率
美国:DVT 1‰,PTE ‰,年发病60万人
法国:年发病数> 10万
英国:住院PTE
阜外医院:242例住院肺血管疾病调查,肺栓塞占肺血管病第一位
流行病学情况
临床误诊与漏诊情况
漏诊率67% 假阳性率63% 正确诊断率9%
阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为79%
国内另一组82例肺栓塞误诊63例(%)
国外报道本病生前诊断率不到50%
国内两组尸检报告,%(7例)%(8例)。
据国外资料,误诊中60年代主要为漏诊,80年代以后又主要为过诊。
流行病学情况
临床治疗情况分析
不治疗PTE死亡率25%-30%;
经治疗死亡率可降至2%-8%。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率复发率
抗凝治疗组 92% 16%
非抗凝治疗组 42% 55%
肺栓塞流行病学特点
“三多一少”
多发性
多不规范治疗
多学科性
少诊断
凝血机制
经典瀑布学说:一个凝血因子以另一个凝血因子
为底物的连锁反应。
内源性凝血途径:从 FⅫ到 FⅩa形成过程
外源性凝血途径:组织因子接触血液启动凝血
共同通路: FⅩa到纤维蛋白形成
修正的瀑布学说
启动阶段:强调组织因子途径负责凝血过程启动
放大阶段:少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ,
FⅧ和 FⅤ
接触因子途径
激肽酶
激肽酶原
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa
HK
HK
Ⅶa
Ca++
抗凝血酶
Ca++ Ⅶa
组织因子途径
组织损害
组织因子
Ⅶa
Ⅶ
Ⅹa
TFPI
Ⅹ a
Ⅹ
PL
Ca++
Ⅱ
Ⅱa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
C1-抑制物
肝素辅因子Ⅱ
蛋白C
APC
Ⅴ
Ⅴa
PL
Ca++
Ⅱa
蛋白C抑制物
蛋白S
Ⅱa
TM
Ⅷa
Ⅷ
Ⅱa
激活
抑制
凝血机理
肝素(1)
结构与生理效应
肥大细胞合成,分子量2500-33000之间
抗凝作用
直接抗凝机制
间接抗凝机制:与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白(AT-Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ)结合
肝素抗凝作用机制
增强血浆中抗凝蛋白活性
增强血管内皮抗凝功能
促进纤溶
肝素(2)
肝素的分子量与抗凝活性
是大小不等的多组分复合物
分子量<7000,称低分子肝素
分子量不同,生物作用不完全相同:随分子量降低,抗Ⅹa因子活性增强,而抗凝血酶活性降低。