推动北京公司营业厅服务能力提升 --营业厅服务提升项目中期汇报.ppt

孙太欣
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb(碳氧血红蛋白)
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
CO +二价铁
肌球蛋白
损害线粒体功能
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍,脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿,心肌细胞受损。
脑血循环障碍、脑血栓形成。
在24小时内死亡者,血呈樱桃红色。
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度
血COHb浓度
神经系统表现
治疗反应
(吸人新鲜空气或氧疗)
轻度中毒
10%~20%
轻~中度
嗜睡,意识模糊
症状很快消失
中度中毒
30%~40%
浅昏迷
经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症
重度中毒
>50%
深昏迷
去大脑皮层状态
死亡率高,幸存者多有后遗症
一氧化碳中毒后迟发性脑病
意识障碍恢复后,经过2~60天的“假愈期”,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现(痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状),称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)
发病率低,%-%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。
病程长,治疗困难
DEACMP发病机理:
缺血缺氧学说
细胞毒性损伤机制
再灌注损伤和自由基
兴奋性氨基酸:谷氨酸
细胞凋亡
免疫功能异常
神经递质紊乱
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后,机体严重缺氧,使能量代谢障碍,造成 ATP生成减少,使脑细胞内离子浓度发生变化,大量钙离子内流,抑制线粒体的呼吸功能,影响细胞线粒体氧的利用,神经递质生成和生物转换过程降低,脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。
缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落,血小板活性明显增加,启动血小板粘附、聚集,白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁,使血管管腔狭窄,白细胞大量浸润到缺血缺氧组织,并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。
中毒早期以脑灰质病变为主,迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2~4 周。
经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。
DEACMP最常见的病理变化
苍白球的变性坏死
脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片
海马区和小脑有不同程度的病变
大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等
临床表现
精神意识障碍
锥体外系神经障碍
锥体系神经损害
大脑皮质局灶性功能障碍
脑神经及周围神经损害