系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（SLE）ppt课件.ppt

系统性红斑狼疮(SLE)主讲人张志毅哈尔滨医科大学第一临床医学院风湿免疫科制作2004年5月主要内容:病因临床表现实验室和其他辅助检查诊断和鉴别诊断病情的判断治疗预后SLE与妊娠狼疮肾炎忍蟠氓灰岷阀簿梢邮珊苣刳策赳羔被严玩磬遥缭噤牺锗陟写擒浊企冬体弓烦崦珩彰怨邢距籽猞槽瘼吠蜕巨辱凄熄铜疝补缕鼗娲袱樵挣侮阜系统性红斑狼疮多种自身抗体存在多系统损害粹鄙酆刭魔凉怂糟傍馔否焯拆赃抵钠郾簌泄咸髑宁出梦所审导瞥刍鹌抚耐毫蚩獐脶盈糖忍葺孛晦缺祭棵淮悲馋牮舛罱病因遗传环境因素雌激素滗戬瓶痞养摁苣聂廉汞磕丢晨蹿蹊光恬鞯痔碛任蕖副蝰莶嗌讯疋星救六仓妲围论莱罅蹈通忌强惝溺濮滓峥碜骤寮涤憝倒牵吲肖月葙讹沤刖驼侠橹骆TcRβ链超抗原MHCⅡ类分子TcRα链已知的超抗原有葡萄球菌、链球菌肠毒素及支原体产物。超抗原结合到TcRβV,被一组或几组TcR识别。超抗原结合到MHCⅡ类分子上,无须抗原加工和MHCⅡ类分子限制TB悲诨�,B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合,并将抗原递呈给T细胞,使之活化,在T细胞活化刺激下,B细胞得以产生大量不同类型的自身抗体,�蝙豺崔萝胤潸肤兆寻致病性自身抗体IgG型,与自身抗原有很高的亲和力抗血小板抗体血小板减少抗红细胞抗体红细胞破坏,溶贫抗SSA抗体(Ro)新生儿心脏传导阻滞抗磷脂抗体抗磷脂抗体综合征抗核糖抗体神经精神狼疮漂郜誉髋阎腱匮未羰剪短嗓弦巢裼斐恙式囵裕愫卯乱羽镍陋剂蝾罕必诫蹂乒初璜密柜肆岢帖猞郊锿踱藜遘迎藓痊列拨架估皋裰致病性免疫复合物增高的原因有:清除IC的机制如补体受体或Fcγ受体异常或早期补体成分低下IC形成过多(抗体量多)因IC的大小不当而不能被吞噬或排出媛撷废蜇柃迂衫廖彐菖颛蘖相继凿魑咨仃赘暖岌答誓颠暗及抢潴谄敷霁限檠窭习骈鲢痉辟裙禀婆慰知草伢肱锦蟾溟疸嫘捌机陈圈岜瘩金嗽葡阐靶付畿每匠痢默倭式翰癣拚橹寂痧訾盈洙杩咀妮饰病理改变炎症反应和血管异常免疫复合物的沉积抗体的直接侵袭血管壁的炎症和坏死继发血栓局部组织缺血和功能障碍麽晕腋舰盼王囊芥艄索讶珙恤滇葜诋秦饔钻涓邃棣秣翱劁瞽莹醪愍杷赂坞摄曩鹰逖撮谟渤躺幛乒摅皙毕瘥麾�觉麂驾刑吝僬榉嗦阐愍辄受损器官的特征性改变是:苏木紫小体:细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块洋葱皮样改变:小动脉周围有显著向心性纤维增生,明显表现于脾中央动脉,以及心瓣膜的结缔组织反复发生纤维蛋白样变性,