精神分裂症的早期识别及诊治.ppt

一、概念
本症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常缓慢起病,具有思维、情感、行为等多方面的障碍及精神活动的不协调。通常意识清晰,智能尚好,有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害,自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态,不能与患者进行交谈和沟通。人群终生患病率接近1%,约10%的患者会出现自杀。全国有近700万人患分裂症,且女>男,城市>农村,35岁以上人群更易患分裂症。
2007年卫生部卫生经济学统计显示的疾病总负担,分裂症已超过心脑血管病及恶性肿瘤占第一位,约占疾病总负担的1/5,精神分裂症的患病率与家庭经济水平呈负相关。
二、病因及发病机制。病因未明与下列因素有关:
(一)遗传因素:
国内分裂症的家系调查,发现本病患者的近亲中,患病率要比一般人群高四倍,且血缘关系越近,发病率越高,双生子研究发现,同卵双生的同病率是异卵双生的4—6倍,提示遗传因素在本病发病中的主要作用。
(二)神经病理学及脑结构异常:
CT发现,分裂症脑室扩大及沟回增宽。
(三)神经生化的异常:
,中枢DA功能亢进,抗精神病药都是通过阻断DA功能而发挥作用。
,脑谷氨酸功能不足可能是分裂症的病因之一,抗精神病药物作用之一就是增加中枢谷氨酸功能。
—HT假说,5—HT2A受体可能与情感行为控制及DA调节释放有关,新型抗精神病药均与5—HT受体有关。
(四)子宫内感染与产伤:
研究表明母孕期曾患病毒感染及产科并发症多的新生儿,成年后发生分裂症的比例高于对照组。
(五)神经发育病因学假说:
英国对一组某一年分出生的儿童进行追踪观察至成年,对确认分裂症患者的成长纪录进行回顾,发生在儿童期学会走路、说话的时间晚于正常儿童,有更多的语言问题和较差的运动协调能力,智商较低,孤僻、回避,少与人交往。
(六)社会心理因素:
国内调查显示,分裂症发病有精神因素者占40—80%。当然,目前没有证据表明精神因素就是病因,但精神因素对分裂症的发生可能引起诱发作用。
尽管有越来越多的证据表明,生物学因素,特别是遗传因素在精神分裂症的发病中有重要作用,但心理社会学因素在病因学中,仍可能具有一定作用,临床发现大多数分裂症患者的病前性格表现为胆小、内向、孤僻、少语、敏感多疑,发病前6个月可追述到精神因素生活事件。
三、临床表现
精神分裂症的临床病象十分复杂,不仅各个症状表现不一样,就是同一患者在不同时期也表现不同,其基本核心症状也不一定在任何患者的任何情况下均可见到。没有两个患者都具有同样的症状,同一患者一生中的症状也变化莫测。如果一个分裂症病人每次发作的症状都相同,如刻板复写,那么分裂症的诊断一定错误。
(一)早期识别
约2/3的患者起病缓慢,诱因常不明显,常不引起人们的注意,常被忽视为思想问题,之后则变得日益孤僻,不遵守作息制度和劳动纪律,注意力不集中、涣散,工作和效率低下,工作常出差错,受到批评,但无动于衷、我行我素,学习不专心,未听懂老师的讲解,考试常不及格,独自发呆,多蒙头而睡,无目的的独自游荡,对外界不感兴趣,对人冷淡无热情,对亲友疏远,对朋友也缺乏热情,面部表情呆板、不生动,有些患者出现焦虑、烦躁、坐立不安、忧虑重重、情绪不稳定,常为小事与人争吵、发脾气,无故喜悦,莫名悲伤,部分患者谈话概念不清晰,东拉西扯,主题不明确,令人费解,有时突然要找人谈话,见面后又说不出具体谈什么,或重复几句简单的话。