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婴幼儿重症肺炎的诊断
湖南省儿童医院方亦兵
据报道,10年来我国14省市20所ICU共收危重病儿56676例,在PICU前10位疾病中肺炎仍占首位(%)。这表明肺炎仍是我国小儿疾病中的常见病,多发病。而在我国每年小儿因肺炎死亡的约30~35万人,占世界儿童肺炎残废死亡的1/10。我院 PICU 10年中收治危重病儿4031例,其中婴幼儿重症肺炎(重症肺炎)%。在因肺炎死亡的 389 例中,主要是重症肺炎。故怎样诊断如何降低重症肺炎的病死率是降低5岁以下小儿病死率的关键。

对于肺炎的诊断,通常分为轻症肺炎和重症肺炎。
随着医学的发展和实验室检测手段的先进,关于重症肺炎的诊断,也越来越具体,明确。因而对于重症肺炎的概念也应更新、范围也应扩大。50年代初,在婴幼儿肺炎中对生命威胁最大的是所谓中毒性肺炎,即患肺炎后临床中毒状态严重,除肺部患病外,其他器官和系统亦出现相应中毒症状。58年麻疹肺炎在我国北方流行,病死率很高。
为便于根据临床症状进行治疗,对婴幼儿肺炎提出以下分型:
(1)肺型(2)心血管型(3)脑型(4)暴喘型
(5)胃肠型(6)中毒败血症(7)无力型(8)混合型
上述各型中最常见的是肺型,其次为心血管型——即除肺部炎症外,还影响心脏血管系统,患儿中毒症状严重、面色苍白或青紫、呼吸急促、烦躁不安,心脏稍扩大、心音低钝、心率快,肝大,并有下肢浮肿,此型预后不佳,多因心力衰竭(心衰)而死亡。此后,开始应用快速洋地黄制剂,心衰得以控制,使病死率明显下降。1964年第六届全国儿科学术会议上首次制定了小儿肺炎并发心衰的诊断标准,以后又经过多次修改现己被广大儿科工作者所掌握,并在诊治上有所遵循。
60 年代我国学者通过对中毒型痢疾与暴发型流脑的研究,发现微循环障碍在发病上有重要作用,以后发现在危重病儿、重症肺炎病儿,以及感染性休克均存在着微循环障碍,并开始使用阿托品治疗取得较好疗效。因其有效量与中毒量之间距离较小,容易过量产生副作用,现已被我国所特有的山莨菪碱(654-2)所代替,并形成以654-2 为主的综合疗法。
1978年我们在国内率先报告了婴幼儿重症肺炎并发弥漫性血管内凝血(DIC)的早期诊断,发现重症肺炎病儿不单可累及全身微循环,使其发生障碍,还可累及血液系统发生DIC。并在1984年在我国小儿呼吸道感染及哮喘防治座谈会上,提出了重症肺炎的诊断标准。
80年代我国许多儿科医院建立了ICU,因血气分析应用于临床,使呼吸衰竭(呼衰)的诊断有了可靠的客观指标,随着呼衰发病机理的深人研究,发现不少小婴儿肺炎并发呼衰是在支气管粘膜充血、水肿和急剧痰堵的基础上产生,因而采用了气管插管和气管内冲洗拍背吸痰而取得了较好的治疗效果(严重者采用机械通气)。对呼衰的正确诊断和恰当治疗,使过去用普通疗法难以救治的病儿起死回生。
1983年卫生部妇幼司急救项目办公室,制定了“危重病儿评分法”,应用评分法,回顾分析重症肺炎病儿,结果发现重症肺炎死亡者不但并有心衰、呼衰、严重者都并有微循环障碍,胃肠粘膜衰竭等几个脏器同时衰竭,即所谓多脏器功能衰竭(MOF),病死率与器官衰竭程度成正比。
在重症肺炎抢救中,我们发现危重病儿均有面色及全身皮肤苍白、发凉、发花;足跟毛细血管再充盈时间延长;眼底动脉痉挛,静脉迂曲扩张;尿量减少。这表明有微循环障碍,在综合治疗的基础上,及时采用扩血管药物改善微循环病儿痊愈,否则可进一步发展,致使血压下降、全身皮肤和粘膜有出血,血液学检查证实,此时肺炎病儿己发展为休克并DIC。
上述重症肺炎的各种表现,用过去的所谓中毒性肺炎难以全面的反应出受累脏器以及病理生理改变。现都习惯的称其为重症肺炎,在这个前提下,再进一步说明是并发心衰、呼衰……这既能说明受累脏器及临床表现,又可根据脏器受累程度便于治疗。

目前认为生后1个月~3岁的小儿,因各种病原体或其他原因除引起肺部炎症外,同时还因低氧血症和/或高碳酸血症以及病毒血症和细菌毒素作用累及其他器官/或系统并产生相应症状则称为婴幼儿重症肺炎。
在诊断肺炎时(除病原学诊断外)通常诊断为支气管肺炎,轻症(普通型)或支气管肺炎重症,再进一步写明并发心衰、呼衰、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、ARDS、多脏器功能衰竭,其目的提示医生根据这些诊断及时给予相应治疗。
近年来肺炎病原学研究表明,腺病毒、流感和副流感病毒几种呼吸道病毒感染有逐渐减少趋势,而肺炎支原体肺炎发病率却在增加,且年龄组也在下移。除此,疱疹病毒,肠道病毒也成为我国小儿肺炎重要病原,衣原体,军团菌引起小儿肺炎也有报告……。随着肺炎病原学变迁,临床症状也在改变给诊断和治疗带来困难。
鉴于此在诊断重症肺炎时有两点是应当注意的:
(1)在