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肺水肿
10/7/2018
N411
肺水肿的生理基础
EVLW={(SA×Lp)〔(Pmv-Ppmv)-σ(πmv-πpmv)〕}-Flymph
EVLW为肺血管外液体含量;
SA为滤过面积;
Lp为水流体静力传导率;
Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压;
σ为蛋白反射系数;
πmv和πpmv为微血管内和周围胶体渗透压;
Flymph为淋巴流量,概括了所有将液体回收到血管内的机制。
10/7/2018
N411
肺生理:保持理想湿润状态
正常时,尽管肺微血管和间质静水压力受姿势、重力、肺容量乃至循环
液体量变化的影响,但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态
淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分.
由于间质腔扩大范围小,移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时,易发生肺泡水肿.
10/7/2018
N411
肺生理:保持理想湿润状态
肺血管静水压力和通透性增加时,淋巴流量可增加10倍以上。
起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。微血管内静水压升高,液体滤过增多,πpmv降低,反过来减少净滤过量,但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。
预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形,顺应性差,肺间质轻度积液后压力即迅速升高,阻止进一步滤过。
10/7/2018
N411
病因 IStarling力量平衡改变
微血管静水压升高:①肺静脉压力升高而无左心衰;②继发于左心衰的肺静脉压升高;③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高
血浆胶体渗透压减少:低白蛋白血症
微血管周围负压升高:①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液;②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸腔负压(哮喘)
10/7/2018
N411
病因Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变
感染:细菌、病毒和寄生虫
吸入酸性胃液
吸入毒气:二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等
循环异物:蛇毒和细菌内毒素等
内源性血管收缩物质:组胺和激肽等
急性放射性肺炎
急性出血性胰腺炎
10/7/2018
N411
病因Ⅲ淋巴回流障碍
肺移植;淋巴管癌;纤维化性淋巴管炎
10/7/2018
N411
病因Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿;
神经原性肺水肿;
麻醉药过量;
肺栓塞;
惊厥
10/7/2018
N411
发病机理及分类
10/7/2018
N411

心源性肺水肿
非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿:
过量补液,应激交感兴奋血容量转移到肺,并发心功能不全,急性肾衰时易出现。
2. 肺静脉闭塞性疾病:
10/7/2018
N411