药理学七个重点药物总结.doc

重点掌握药物有:
1、阿托品2、吗啡3、肾上腺素4、阿司匹林5、糖皮质激素
6、降压药7、抗心绞痛药
阿托品
原理
阻断M--R
药理作用

竞争性结合M-R而产生阻滞作用
唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道>胃腺

竞争性结合M-R而产生阻滞作用
胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫

扩瞳
阻断M-R,使瞳孔括约肌麻痹,瞳孔扩大
升高眼内压
阻断M-R,使睫状肌麻痹,前房角变小,房水潴留,眼内压升高
调节麻痹
由于睫状肌麻痹,悬韧带绷紧,晶体变薄平,视远,调节麻痹

心脏
阻断M-R,解除心迷走的抑制,心率加快,传导加速
血管
与阻断M-R无关直接扩张皮肤血管;解除小血管痉挛,改善微循环

阻断M-R,减弱迷走兴奋,使中枢兴奋
临床应用

全麻前给药
阻断M-R,抑制迷走兴奋,减少腺体分泌
严重盗汗和流涎

阻断M-R,使内脏平滑肌麻痹,解除其痉挛引起的疼痛
胃肠绞痛>膀胱刺激症状>肾、胆绞痛(与度冷丁合用)

虹膜睫状体炎
阻断M-R,使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹,有利于炎症消退
此外配合缩瞳药使用,以防止炎症渗出所造成的粘连
检查眼底
阻断M-R,瞳孔括约肌麻痹,瞳孔扩大,
利于光线进入,方便检查
验光配镜
阻断M-R,使睫状肌麻痹,晶体固定,有利于计算屈光度数

阻断M-R,降低心迷走对窦房结自律性和传导束的抑制,
加快心率

由于其能扩张血管,使得局部组织灌注增加,对抗休克

有机磷酸酯类能难逆性结合Ache使Ache过量堆积,而高浓度阿托品可通过阻断M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用
不良反应
治疗量常见的副作用:口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等
大剂量兴奋中枢:出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应
严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死
中毒解救
中枢用毒扁豆碱对抗,外周用毛果芸香碱对抗
吗啡
原理
主要激动u-R(阿片受体)
药理作用
中枢神经系统
、镇静
激动u-R,抑制感觉神经末梢释放P物质,阻断痛觉冲动传导(偶联Ca2+通道,抑制递质释放),产生中枢性镇痛作用

激动u-R,直接抑制呼吸中枢并降低呼吸中枢对CO2的敏感性

激动u-R,抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失

激动u-R,兴奋副交感神经,使瞳孔括约肌收缩(针尖样瞳孔为吗啡中毒特征)

催吐,升高体温等
平滑肌
胃肠平滑肌(止泻及致便秘)
兴奋胃肠平滑肌,提高其张力;
抑制消化液的分泌,使食物消化延缓;
S,使排便反射减少.
收缩胆道平滑肌
胆道奥狄氏括约肌收缩,胆道排空受阻,胆囊内压力增加,
诱发胆绞痛(以阿托品可缓解)
其它平滑肌
收缩支气管、膀胱括约肌、子宫平滑肌
心脏血管系统
降压作用
扩张容量血管及阻力血管;抑制血管运动中枢舒血管;
释放组胺使血管扩张
升高颅内压
因抑制呼吸,引起CO2蓄积而致脑血管扩张
临床应用
各种急性剧痛
依赖于