药理学七个重点药物总结.doc

药理学七个重点药物总结药理学七个重点药物总结重点掌握药物有:1、阿托品2、吗啡3、肾上腺素4、阿司匹林5、糖皮质激素6、降压药7、抗心绞痛药阿托品原理阻断M---R而产生阻滞作用唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道>-R而产生阻滞作用胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>-R,使瞳孔括约肌麻痹,瞳孔扩大升高眼内压阻断M-R,使睫状肌麻痹,前房角变小,房水潴留,眼内压升高调节麻痹由于睫状肌麻痹,悬韧带绷紧,晶体变薄平,视远,-R,解除心迷走的抑制,心率加快,传导加速血管与阻断M-R无关直接扩张皮肤血管;解除小血管痉挛,-R,减弱迷走兴奋,-R,抑制迷走兴奋,-R,使内脏平滑肌麻痹,解除其痉挛引起的疼痛胃肠绞痛>膀胱刺激症状>肾、胆绞痛(与度冷丁合用)-R,使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹,有利于炎症消退此外配合缩瞳药使用,以防止炎症渗出所造成的粘连检查眼底阻断M-R,瞳孔括约肌麻痹,瞳孔扩大,利于光线进入,方便检查验光配镜阻断M-R,使睫状肌麻痹,晶体固定,-R,降低心迷走对窦房结自律性和传导束的抑制,,使得局部组织灌注增加,,而高浓度阿托品可通过阻断M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用不良反应治疗量常见的副作用:口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等大剂量兴奋中枢:出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死中毒解救中枢用毒扁豆碱对抗,外周用毛果芸香碱对抗吗啡原理主要激动u-R(阿片受体)、镇静激动u-R,抑制感觉神经末梢释放P物质,阻断痛觉冲动传导(偶联Ca2+通道,抑制递质释放),-R,-R,抑制延脑咳嗽中枢,-R,兴奋副交感神经,使瞳孔括约肌收缩(针尖样瞳孔为吗啡中毒特征),升高体温等平滑肌胃肠平滑肌(止泻及致便秘)兴奋胃肠平滑肌,提高其张力;抑制消化液的分泌,使食物消化延缓;S,,胆道排空受阻,胆囊内压力增加,诱发胆绞痛(以阿托品可缓解)其它平滑肌收缩支气管、膀胱括约肌、子宫平滑肌心脏血管系统降压作用扩张容量血管及阻力血管;抑制血管运动中枢舒血管;释放组胺使血管扩张升高颅内压因抑制呼吸,引起CO2蓄积而致脑血管扩张临床应用各种急性剧痛依赖于其镇静镇痛作用,常配阿托品以缓解平滑肌痉挛※,使呼吸频率减慢;,减少回心血量,减轻心脏前后负荷;、焦虑情绪用于消耗性腹泻止泻不良反应常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压耐受性及成瘾性:连续多次用药易产生,一旦停药即出现戒断症状。应连续用药不超过一周急性中毒:大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。呼吸麻痹时中毒致死(可注射吗啡拮抗药纳洛酮,人工呼吸、给氧抢救)禁忌分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者(因收缩支气管及抑制呼吸)、颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者肾上腺素(AD)原理同时无选择性地激动a-R、β1-R、和β2-(强心药)激动β1-R,心脏正性肌力(收缩力增加)激动β-R,心脏正性频率(传导加快,心率加快)导致心脏输出增加,-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩;激动β2-R,骨骼肌血管、-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩激动β2-R,骨骼肌血管、冠状动脉扩张,加快房室传导;激动β1-R,心脏正性肌力(收缩力增加),增加心输出小剂量时β-R占优势,较大剂量时a-R占优势,具体作用视受体优势而定血压一方面取决于a与β2的对抗效应,-R,扩张支气管平滑肌;激动β2-R,抑制过敏物质(组胺)释放激动a-R,收缩支气管粘膜血管,减轻水肿(优于异丙肾上腺素)-R,升高血糖,激动β-R,,兴奋心脏,强心效果明显(不论a-R或β-R何者占优势)2