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脑血栓形成
(cerebral thrombosis, CT)
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(CI),是各种原因导致脑部血液循环障碍,局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死或软化,而出现相应神经功能缺损的一种急性脑血管病。约占全部脑卒中的70%。

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CRP=C反应蛋白;; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.
Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
LDL-C
黏附分子
巨噬细胞
泡沫细胞
氧化的
LDL-C
斑块破裂
平滑肌细胞
CRP
斑块不稳定
和血栓形成
斑块形成
炎症/氧化
内皮功能受损
卒中/TIA
事件
单核细胞
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,脑梗塞分类:
①可逆性缺血性神经功能缺损:脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复;
②进展型缺血性脑卒中:脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重;
③完全型缺血性脑卒中:起病6h内症状达高峰。
,脑梗死分类:动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。
:腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。
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一、定义
脑血栓形成,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓,使动脉管腔狭窄、闭塞,造成该动脉供血区血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧、坏死,而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。
脑梗死最常见的类型。
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二、病因
,血管内血液不会凝固。
,导致血栓形成的常见因素
血管内壁损害;
血管壁弹性减弱;
血液粘稠度增高;
高血凝状态;
当有上述病因存在时,血压低下,血流缓慢为发病诱因。
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⑴脑动脉粥硬化:最主要病因。
动脉粥样硬化的好发部位:大血管( >500m )的分叉处及弯曲处。
高血压\糖尿病\高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。
⑵非动脉硬化性病因
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等)
少见病因:药源性\血液系统疾病\弥漫性血管内凝血\高凝状态等)脑淀粉样血管病\Moyamoya病\夹层动脉瘤等。
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约4/5的脑梗死发生于前循环,1/5发生于后循环。
脑缺血性病变病理分期:
超早期:1-6h,病变区脑组织无明显改变;
急性期:6-24h,缺血区脑组织轻度肿胀;
坏死期:24-48h,缺血区脑组织明显水肿,变软,灰白质交界不清;
软化期:3d-3w,病变区变软液化。
恢复期:3-4W后,中风囊形成。
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病理生理
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感
阻断血流30s脑代谢发生改变
1min神经元功能活动停止
脑缺血>5min→脑梗死
神经元缺血损伤具有选择性
轻度缺血仅某些神经元丧失
完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
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病理生理
急性脑梗死病灶:
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡;
周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环&部分血供。
IP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。
治疗时间窗(TTW)—缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制(<6H)。脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。
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