颞叶内侧癫痫发病机制中星形胶质细胞作用的研究进展.pdf

·0372· 中华临床医师杂志(电子版)2012 年 5 月第 6 卷第 10 期( ), 15,2012, .6, .10
Chin J Clinicians Electronic Edition May Vol No
· 综述·
颞叶内侧癫痫发病机制中星形胶质细胞作用的研究进展
徐仟袁芳
[7]
癫痫( )是目前世界上常见的神经系统疾病之一,是动提供良好的微环境。
epilepsy
大脑神经元群反复超同步放电所引起的发作性、突然性、短暂性研究发现星形胶质细胞释放谷氨酸,细胞外间隙谷氨酸清
的脑功能紊乱。我国现有 600 多万癫痫患者,其中 75%左右经除减慢,星形胶质细胞水通道蛋白 4( 4, 4) 和内向
aquaporin APQ
过正规药物治疗后发作得到有效控制,但仍有 25%左右对抗癫整流性钾离子通道 4畅1(
inwardly rectifying of potassium channel
痫药物反应差,经正规的单药治疗 1 年以上或者合理用药癫痫 4畅1, 4畅1)极性分布变化及星形胶质细胞缝隙连接表达增加可
[1] Kir
仍难以控制,称为难治性癫痫。难治性癫痫患者中约 50%手能与发生相关。
MTLE
术效果良好,其中又以颞叶内侧癫痫( 唱唱 :谷氨酸是中枢神经系统
[2] mesial temporal lobe epilep
, )最适合手术。是一种发作起源于颞叶内侧结兴奋性氨基酸之一,以往的研究认为神经元过量释放谷氨酸是
sy MTLE MTLE
构、以部分性发作为特点,伴有或者不伴有继发全面发作的癫痫导致发生的重要原因之一,近年来研究表明星形胶质细
MTLE
类型。胞可能通过( 2 + 依赖性谷氨酸释放, 2 +唱
Ca Ca induced release of
传统的抗癫痫药物治疗主要作用于神经元,通过调节离子)参与的发生。
glutamate MTLE
通道或者兴奋性/抑制性氨基酸平衡达到控制神经元兴奋性的研究显示外界的多种信号刺激( 谷氨酸、免疫因子、炎症因
2 +
作用。最常见的病理改变是海马硬化,即神经元显著丢失子等)均可以引起星形胶质细胞内浓度增加,使星形胶质
MTLE Ca
和星形胶质细胞( , )大量增生,这可能是导致其难治细胞内含谷氨酸的囊泡与星形胶质细胞膜融合,囊泡内谷氨酸
astrocyte AS
性的重要原因。因此,近年来中星形胶质细胞结构及功以胞吐方式释放到细胞外间隙,增加局部脑组织兴奋性,这个过
MTLE
能变化逐渐引起人们的关注,本文就星形胶质细胞在发程称为 2 +依赖性谷氨酸释放[8] 。
MTLE Ca [9]
病中作用的研究进展进行综述。等研究显示患者硬化海马处星形胶质
Djamshidian2 + MTLE 2 +
一、临床特点和病理学改变细胞上型通道表达上调,表明星形胶质细胞摄取能
MTLE L Ca Ca
是成人最常见的部分性癫痫,见于约 70%的难治性力增强。此外,星形胶质细胞 2 +内流的增加可以刺激星形胶
MTLE[3] Ca
颞叶癫痫。临床上主要表现为颞叶发作症状,即复杂部分性质细胞释放神经递质、细胞因子及